Sd заболевание

Что означает диагноз – демиелинизирующее заболевание головного мозга

Ряд нарушений в работе центральной нервной системы объединены общим названием – демиелинизирующее заболевание головного мозга. Все заболевания имеют общую клиническую картину, связанную с поражением миелина или оболочки нервных волокон.

Оглавление:

Все о демиелинизирующем процессе в мозге

Демиелинизирующий процесс головного мозга – это такое заболевание, при котором оболочка нервного волокна атрофируется. При этом разрушаются нейронные связи, нарушаются проводниковые функции мозга.

Что может вызвать демиелинизацию

Причины демиелинизации до сих пор не до конца выявлены. Современная медицина дает возможность выявить три основных катализатора, увеличивающие риск развития нарушений.
  • Генетического фактора – болезнь развивается на фоне заболеваний, передающихся по наследству. Патологические нарушения возникают на фоне аминоацидурии, лейкодистрофии и т.д.

Реже патологические изменения вызывают травмы, наблюдается демиелинизация и после удаления опухоли.

Проблемы метаболизма, дефицит витаминов определенной группы, миелиноз и другие состояния являются катализаторами поражения.

Симптомы демиелинизации мозга головы

Признаки демиелинизирующего процесса проявляются практически сразу на начальной стадии нарушений. Симптомы позволяют определить наличие проблем в работе ЦНС. Дополнительное обследование с помощью МРТ помогает поставить точный диагноз.

  • Повышенная и хроническая утомляемость.

До тех пор, пока для диагностирования не стали использовать точные инструментальные методы, встречались случаи, когда пациентов начинали лечить от слабоумия и других психологических патологий.

Что бывает при демиелинизирующем процессе

Очаги демиелинизации в коре головного мозга, в белом и сером веществе приводят к потере важных функций организма. В зависимости от локализации очагов поражения, наблюдаются специфические проявления и нарушения.

Как бороться с демиелинизацией мозга

На сегодняшний день не существует единого метода терапии, одинаково эффективного для каждого пациента с демиелинизацией мозга. Хотя каждый год появляются все новые препараты, возможности вылечить заболевание, просто назначив определенный вид лекарства, не существует. В большинстве случаев потребуется консервативная комплексная терапия.

МРТ в диагностике демиелинизации

Головной мозг человека защищает череп, прочные кости не дают повредить мозговые ткани. Анатомическое строение не дает возможности провести обследование состояния пациента и поставить точный диагноз с помощью обычного визуального осмотра. Для этой цели предназначена процедура магнитно-резонансной томографии.

Методы лечения традиционной медицины

Традиционная медицина использует препараты, улучшающие проводниковые функции и блокирующие развитие дегенеративных изменений в работе мозга. Тяжелее всего лечить застарелый демиелинизирующий процесс.

  • Миорелаксанты – неактивные очаги демиелинизации не влияют на работу мышечных тканей. Но может остаться рефлекторное напряжение. Миорелаксанты расслабляют мышечный корсет и способствуют восстановлению двигательных функций организма.

Народная медицина при демиелинизирующем заболевании

Народные методы лечения направлены на снятие неприятных симптомов и оказывают благотворное профилактическое воздействие.

  • Лофант анисовый – растение, широко применяемое в тибетской медицине, наравне с женьшенем. Преимуществом лофанта анисового является длительный эффект от приема отвара. Состав готовится следующим образом. 1 ст. л. измельченных листьев, стеблей или цветков заливаются 250 мл. воды.

Полученный состав ставится на небольшой огонь приблизительно на 10 минут. В остывший отвар добавляется чайная ложка меда. Принимают состав из лофанта анисового по 2 ст. л. до каждого приема пищи.

Народные средства от демиелинизирующего процесса улучшают кровообращение и стабилизируют метаболизм организма. Так как, некоторые лекарственные средства запрещается принимать одновременно с отварами определенных растений, перед применением потребуется получить консультацию лечащего врача.

Рекомендуемые новости

Опасна ли псевдокиста головного мозга у новорождённого и как от неё избавиться

Что такое кисты сосудистых сплетений головного мозга, признаки, лечение

Что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга, чем это опасно

Что такое базальные ядра (ганглии) головного мозга, за что отвечают

Причины и последствия изменений биоэлектрической активности головного мозга

Симптоматика и лечение кисты прозрачной перегородки головного мозга

Источник: http://ponchikov.net/health/zabolevaniya-mozga/560-demieliniziruyuschee-zabolevanie-golovnogo-mozga.html

Рассеянный склероз: симптомы и лечение

Рассеянный склероз — это хроническое неврологическое заболевание, в основе которого лежит демиелинизация нервных волокон. Эта болезнь встречается среди людей достаточно часто, однако, ее распространенность по земному шару не равномерна. Так, наибольший процент заболеваемости регистрируется в странах США, Канады, Европы, а наименьший в странах Африки и Азии. Считается, что наиболее подвержены риску возникновения заболевания представители европеоидной расы. Болезнь возникает в возрастелет, пик заболеваемости припадает на тридцать лет. В структуре заболеваемости преобладают женщины.

Часто люди называют забывчивость, рассеянность, особенно у пожилых людей «старческим склерозом». Но эти явления на самом деле не имеют ничего общего с болезнью под названием «рассеянный склероз». Это тяжелое заболевание, которое часто приводит к инвалидизации.

Причины развития заболевания

Основной единицей нервной системы является нейрон, который состоит из ядра, тела и его отростков (дендритов и аксона). Дендриты — это мелкие, разветвленные отростки. Аксон — это длинный отросток, с помощью которого осуществляется передача нервного импульса собственно от нейрона к исполнительному органу. Аксон, в отличие от дендрита, покрыт миелиновой оболочкой. От целостности миелиновой оболочки будет зависеть качество проведения нервного импульса. При рассеянном склерозе повреждается именно эта оболочка, в результате чего пораженный нерв не способен выполнять полноценно свою функцию.

Почему же это происходит? Рассеянный склероз относят к группе аутоиммунных заболеваний. То есть иммунная система воспринимает те или иные клетки организма чужеродными (подобно злокачественным клеткам, вирусам, бактериям) и начинает бороться с ними. Так, при рассеянном склерозе Т-лимфоциты через гематоэнцефалический барьер проникают в мозг, где атакуют белок миелина.

В результате разрушения миелина (демиелинизации) на поверхности нервного волокна возникают склеротические бляшки. Располагаются бляшки в белом веществе абсолютно в любом участке головного или спинного мозга, но гораздо чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе, мозжечке, перекресте зрительного нерва, несколько реже в области подкорковых структур и гипоталамусе. У больного могут одновременно существовать бляшки, находящиеся на разных стадиях своего развития. Так, во время рецидива заболевания процессы демиелинизации усиливаются, образуются новые бляшки.

Причина возникновения рассеянного склероза все еще остается невыясненной. Считается, что предпосылкой для формирования заболевания являются особенности набора генов, контролирующих иммунный ответ. Уже на этот фактор накладываются всевозможные внешние причины, что в итоге и приводит к развитию недуга. К внешним факторам, провоцирующим развитие заболевания, относят:

  1. Проживание в определенной климатической полосе;
  2. Воздействие вирусов и бактерий;
  3. Стрессы;
  4. Интоксикация бензином, тяжелыми металлами, органическими растворителями;
  5. Особенности питания: преобладание животных жиров, недостаток растительных продуктов.
  6. Травмы головного мозга;
  7. Оперативные вмешательства, проведенные под наркозом.

Симптомы рассеянного склероза

Заболевание очень часто манифестирует как ретробульбарный неврит. В этом случае больного беспокоят ухудшение остроты зрения, нечеткость видения, ощущение пелены перед глазами, а также частичная или полная слепота. С подобными симптомами человек часто обращается к офтальмологу.

Примечательно, что тревожащие симптомы в какой-то момент сами по себе исчезают.

Кроме того, первыми признаками заболевания могут быть всевозможные неприятные ощущения в лице или же конечностях в виде онемения, покалывания. Парестезии сопровождаются нарушением глубокой чувствительности: суставно-мышечной и вибрационной. Однако пациенты редко обращают внимание на подобные симптомы и не идут к специалисту, из-за чего диагноз определяется уже далеко не на ранних стадиях заболевания.

Симптомы рассеянного склероза многообразны и обусловлены, прежде всего, тем, в каком участке мозга образовались склеротические бляшки. О рассеянном склерозе могут сигнализировать следующие симптомы:

  • Глазодвигательные расстройства (косоглазие, двоение в глазах, вертикальный нистагм);
  • Неврит лицевого нерва (проявляется периферическим парезом мышц лица);
  • Головокружение;
  • Пирамидные нарушения (парезы конечностей, повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов);
  • Мозжечковые нарушения (пошатывание во время ходьбы, атаксия, интенционный тремор (дрожание при целенаправленных движениях), горизонтальный нистагм, скандированная речь, изменение почерка);
  • Расстройства чувствительности (онемение, покалывание кожи);
  • Нарушение функций тазовых органов (нарушение мочеиспускания, реже дефекации);
  • Невротические расстройства (быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, депрессивные состояния, эйфория, апатия, интеллектуальные нарушения);
  • Эпилептические припадки.

При рассеянном склерозе возникает симптомокомплекс, который в медицине получил название синдрома «горячей ванны». Когда во время принятия ванны, состояние пациента ухудшается. Возникновение этого синдрома объясняется повышенной чувствительностью нервного волокна, лишенного миелина, к воздействию факторов внешней среды. Также выделяют синдром «непостоянства клинических симптомов», когда выраженность симптомов меняется не только на протяжении месяцев, но даже в течение суток.

Синдром «клинической диссоциации» характеризуется несоответствием выраженности симптомов результатам неврологического осмотра. Например, при наличии острого снижения зрения и даже полной слепоты может наблюдаться нормальное, неизмененное глазное дно.

В большинстве случаев у больных наблюдаются симптомы поражения, как головного, так и спинного мозга. Подобная клиническая картина получила название цереброспинальной формы рассеянного склероза. Если у пациента преобладают признаки поражения спинного мозга, говорят о спинальной форме заболевания, а признаки поражения мозжечка, столба мозга, зрительных нервов — о церебральной форме.

Приблизительно у 90% больных болезнь имеет волнообразное течение. Это значит, что периоды обострения сменяются ремиссиями. Однако спустя семь-десять лет болезни развивается вторичное прогрессирование, когда состояние начинает ухудшаться. В 5-10% случаев заболевание характеризуется первично прогрессирующим течением.

Диагностика

Инструментальные методы исследования позволяют определить очаги демиелинизации в белом веществе мозга. Наиболее оптимальным является метод МРТ головного и спинного мозга, с помощью которого можно определить локализацию и размеры склеротических очагов, а также их изменение со временем.

Кроме того, пациентам проводят МРТ мозга с введением контрастного вещества на основе гадолиния. Этот метод позволяет верифицировать степень зрелости склеротических очагов: активное накопление вещества происходит в свежих очагах. МРТ мозга с контрастированием позволяет установить степень активности патологического процесса.

Для диагностики рассеянного склероза проводят исследование крови на наличие повышенного титра антител к нейроспецифичным белкам, в частности к миелину.

Приблизительно у 90% людей с рассеянным склерозом при исследовании спинномозговой жидкости выявляются олигоклональные иммуноглобулины. Но нельзя забывать, что появление этих маркеров наблюдается и при других заболеваниях нервной системы.

Лечение рассеянного склероза

Этиотропное лечение рассеянного склероза все еще не разработано. Поэтому главным направлением в борьбе с недугом является патогенетическая терапия. Выделяют два направления патогенетической терапии: лечение обострения заболевания и торможение прогрессирования рассеянного склероза. Лечебная тактика должна разрабатываться с учетом особенностей клинического течения, активности патологического процесса.

В случае обострения заболевания больным назначают глюкокортикостероиды. Сначала проводят пульс-терапию метилпреднизолоном — вводят внутривенно капельно помг препарата в сутки на 400 мл физраствора. После достижения положительного результата, обычно это происходит на пятые-седьмые сутки, переходят на прием таблетированных кортикостероидов, в частности, преднизолона.

Для подавления активности иммунной системы используют препараты из группы цитостатиков: циклофосфамид, циклоспорин, азатиоприн. Прием этих медикаментов уменьшает тяжесть обострений, а также замедляет прогрессирование заболевания.

Новым направлением в терапии заболевания является применение препаратов бета-интерферона: ребиф, бетаферон. Эти лекарственные средства оказывают противовоспалительное, иммуномодулирующее, а также противовирусное действия. Бета-интерфероны назначают по 6-12 млн МЕ через день длительным непрерывным курсом. Также в терапии рассеянного склероза используют такие современные препараты как: Копаксон (глатирамера ацетат), цитостатик Митоксантрон, а также препарат моноклональных антител Натализумаб (Тизабри).

Эти лекарственные средства уменьшают количество и выраженность обострений, удлиняют период ремиссии, замедляют прогрессирование патологического процесса.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

  • Мидокалм, сирдалуд — снижают мышечный тонус при центральных парезах;
  • Прозерин, галантамин — при расстройстве мочеиспускания;
  • Сибазон, феназепам — уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
  • Флуоксетин, пароксетин — при депрессивных расстройствах;
  • Финлепсин, антелепсин — применяются для устранения судорог;
  • Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота — применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

17,854 просмотров всего, 2 просмотров сегодня

Похожие записи
Таблетки для понижения давления: обзор гипотензивных препаратов
Как лечить защемление седалищного нерва
Вегето-сосудистая дистония – симптомы, типы ВСД и лечение
  • Аллергология (43)
  • Андрология (104)
  • Без рубрики (5)
  • Болезни сосудов (20)
  • Венерология (64)
  • Гастроэнтерология (151)
  • Гематология (38)
  • Гинекология (113)
  • Дерматология (119)
  • Диагностика (144)
  • Иммунология (1)
  • Инфекционные болезни (140)
  • Инфографика (1)
  • Кардиология (56)
  • Косметология (182)
  • Маммология (23)
  • Мать и дитя (175)
  • Медицинские препараты (313)
  • Неврология (120)
  • Неотложные состояния (82)
  • Онкология (62)
  • Ортопедия и травматология (116)
  • Оториноларингология (86)
  • Офтальмология (42)
  • Паразитология (31)
  • Педиатрия (155)
  • Питание (382)
  • Пластическая хирургия (9)
  • Полезная информация (1)
  • Проктология (56)
  • Психиатрия (66)
  • Психология (27)
  • Пульмонология (58)
  • Ревматология (27)
  • Сексология (24)
  • Стоматология (66)
  • Терапия (77)
  • Урология (101)
  • Фитотерапия (21)
  • Хирургия (90)
  • Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/rasseyannyj-skleroz-simptomy-i-lechenie/

Международный неврологический журнал 2(6) 2006

Вернуться к номеру

Сосудистая деменция: диагностика, лечение и профилактика

Авторы: Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины

Проблема деменции является одной из наиболее значимых медицинских и социально-экономических проблем настоящего времени. Всего в мире в 2000 г. насчитывалось около 20 млн больных деменцией. По данным экспертов ВОЗ, в 2025 году количество больных ею вырастет до 35 млн, что связано с «постарением» населения планеты. Риск развития деменции возрастает прогрессивно с возрастом: на каждые 10 лет после 65 удваивается. Проведенные популяционные исследования показывают, что приблизительно у половины лиц в возрасте 85 лет и старше возможно развитие деменции, причем этот процесс наблюдается как в экономически развитых странах, где заболеваемость составляет от 0,17 до 0,71 на 100 человеколет [1], так и в развивающихся. Такого роста количества больных деменцией в истории никогда не было, что дает право некоторым авторам говорить об уникальности ситуации конца ХХ — начала ХХІ века — «эпидемии деменции». Эта проблема является также актуальной и для Украины, в которой количество больных деменцией прогрессивно увеличивается [2]. Среди бывших государств СНГ Украина является наиболее «старым» государством с весьма неблагоприятным сочетанием высоких темпов старения населения и отрицательного показателя его воспроизводства. Доля лиц пенсионного возраста в Украине составляет 23-25%, а, согласно прогнозам демографов, к 2025 году этот показатель превысит 30% [3]. Следует отметить, что указанные тенденции сочетаются с высоким уровнем заболеваемости, прежде всего сердечно-сосудистой патологией и смертностью от нее.

Согласно определению Международной классификации болезней (10-й пересмотр), деменция представляет собой приобретенные нарушения памяти и других когнитивных функций, которые оказывают клинически значимые влияния на поведение и повседневную активность пациентов. Деменция клинически проявляется нарушениями памяти, внимания, пространственной ориентации, трудностями в принятии решений, расстройствами личности, нарушениями мышления, речи, потерей социальных и профессиональных навыков, адекватной оценки своего заболевания.

Нередко довольно трудно разграничить начальные стадии деменции и забывчивость при нормальном старении, неправильное решение этой проблемы приводит к гипердиагностике деменции у пожилых. Обусловленные возрастом когнитивные расстройства проявляются легкими нарушениями памяти и некоторым замедлением скорости психических процессов. При этом существенных ограничений в обыденной и профессиональной деятельности не происходит. Эти лица часто классифицируются как имеющие «доброкачественную старческую забывчивость» или «обусловленные возрастом нарушения памяти». Последующие наблюдения за ними, однако, нередко выявляют наличие прогрессирующей деменции. Поэтому данной категории больных показано динамическое наблюдение с повторным осмотром через 6-12 месяцев.

В некоторых случаях когнитивные нарушения у пожилого человека выражены в легкой или умеренной степени и не приводят к ограничениям повседневной активности, но в то же время не могут быть объяснены только процессами естественного старения. Для обозначения таких состояний в современной литературе принят термин «умеренные когнитивные расстройства» (УКР). Синдром УКР, таким образом, занимает промежуточное положение между возрастной когнитивной дисфункцией и деменцией. Как правило, синдром УКР развивается на начальных этапах сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга. Динамическое наблюдение за пациентами с данным синдромом свидетельствует: у большинства из них со временем развивается деменция.

Деменция является не нозологической формой, а синдромом, к развитию которого может привести целая группа разных по этиологии и патогенезу заболеваний головного мозга. В литературе описано более 100 таких заболеваний. Сосудистые, инфекционные, травматические, дегенеративные (болезнь Паркинсона, болезнь телец Леви и прочие), опухолевые, токсические, дисметаболические, нормотензивная гидроцефалия и другие поражения головного мозга могут быть причинами развития деменций [4]. Но чаще всего встречаются болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая деменция (СД).

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, СД занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев СД напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза БА. Риск возникновения БА и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с БА отложения b ‑амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (БА и СД), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема СД является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами СД. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay [5] было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы СД определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов [6], летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2%, а среди недементных пробандов — 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта [7]. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Этиология сосудистой деменции

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами СД являются:

— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);

— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);

— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);

— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);

— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);

— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);

Факторы риска СД

К факторам риска развития СД относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия (АГ), артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

АГ является основным фактором риска развития и прогрессирования СД. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при АГ.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь АГ с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study [8], а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials [9], PROGRESS [10], LIFE [11], SCOPE [12], MOSES [13].

Критерии диагностики СД и клинические формы

В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др. Диагноз СД включает наличие 3 критериев:

1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);

2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;

3) связь 1 и 2-го критериев между собой.

Выделяют некоторые подтипы СД: 1) деменция с острым началом; 2) мультиинфарктная деменция; 3) субкортикальная деменция; 4) смешанная кортикальная и субкортикальная; 5) «неопределенные» формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы СД характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» СД является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм СД является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения АГ у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Патогенез СД

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).

Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.

Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Методы нейровизуализации в диагностике СД

У больных с СД характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с СД. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для СД типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Клинические проявления СД

Особенностью СД является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с СД характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной СД и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом СД, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При СД синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных СД имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с СД наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для СД характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. СД присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с СД имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает СД от болезни Альцгеймера.

Лечение и профилактика СД

Знание этиопатогенетических механизмов формирования СД, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики СД. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения СД:

2) препараты для улучшения когнитивных функций;

3) симптоматическая терапия;

Лечение СД носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение СД должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что СД часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию СД, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) —мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК — 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола — 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля — 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития СД являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку основу СД составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:

— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);

— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);

— нейротрофические препараты (церебролизин);

— ингибиторы МАО (селегилин);

— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);

— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);

— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);

— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);

— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);

— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);

— комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

Таким образом, приведенные в статье данные свидетельствуют, что развитие СД можно предотвратить, если обнаруживать факторы риска ее развития и проводить коррекцию, в первую очередь, АГ, гиперлипидемии, сахарного диабета, заболеваний сердца. Эти профилактические мероприятия должны проводиться врачами разного профиля.

1. Jorm A.F., Korten A.E., Henderson A.S. The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature // Acta Psychiatr Scand. — 1987. — 76. —.

2. Москаленко В.Ф., Волошин П.В., Петрошенко П.Р. Стратегія боротьби з судинними захворюваннями головного мозку // Український вісник психоневрології. — 2001. — Т. 9, вип. 1(26). — С. 5-7.

3. Пирожков С.И., Сафарова Г.Л. Тенденции старения населения России и Украины: демографические аспекты // Успехи геронтол. — 2000. — №4. — С. 13-21.

4. Волошина Н.П. Дементирующие процессы головного мозга. — Харьков: Основа, 1997. — 184 с.

5. Ernst R.L., Haj J.W. The US economic and social costs of Alzheimer's disease revisited // Am J Public Health. — 1994. — 84. —.

6. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. et al. 15year longitudinal study of blood pressure and dementia // Lancet. — 1996. — 347 (9009). —.

7. Fleming K.C. et al. Dementia: Diagnosis and evaluation // Mayo Clin Proc. — 1995. — 70. —.

8. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H. et al. The association between midlife blood pressure level and latelife cognitive function. The HonoluluAsia Aging Study // JAMA. — 1995. — 274(23) . —.

9. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al. Prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (SystEur) study // Arch Intern Med. — 2002. — 162(18). —.

10. Randomised trial of a perindoprilbased bloodpressurelowering regimen among 6105 inviduals with previous stroke or transient ischaemic attack. PROGRESS Collaborative Group // Lancet. — 2001. — 358. —.

11. Lindholm L.H., Ibsen T., Dahlof B. et al. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint Reduction in hypertension study (LIFE) // Lancet. — 2002. — 359. —.

12. Lithel H., Hansson L., Skoog I. et al. The study of cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // J Hypertension. — 2003. — 21. —.

13. Schrander J., Luders S., Kulschewski A. et al. Morbidity and mortality after stroke, eprosaran compared with netrendipine for secondary prevention (MOSES study) // Stroke. — 2005. — 36: 1218—26.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/2555

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС, лат. sclerosis disseminata (SD)) – это хроническое демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Вероятнее всего, это заболевание имеет аутоиммунную природу. С подобного определения начинается большинство статей о рассеянном склерозе. И если для специалистов подобное определение является вполне конкретным — они знают гораздо больше об этом заболевании еще со времен студенческой скамьи — то для человека, впервые услышавшего это словосочетание, этот набор слов мало о чем говорит. Поэтому, давайте немного разберемся в этом «сухом», академическом определении.

Хроническое заболевание — нарушение, патологический процесс, при котором вне зависимости от длительности или типа течения не возникает полного выздоровления. Таких заболеваний множество: всем знакомые сахарный диабет, гипертоническая болезнь, остеохондроз и т.д.. Рассеянный склероз также не поддается лечению и, к сожалению, в медицинской практике еще не описаны случаи излечения от этого недуга. Однако на сегодняшний день существуют терапевтические методы, которые открывают большие перспективы для замедления прогрессирования РС. Превентивная (предупреждающая) терапия рассеянного склероза позволяет значительно замедлить скорость нарастания инвалидизации, продлевать длительность ремиссий (периодов ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания), а также снижать тяжесть и частоту обострений (периодов усиления существующих или появления новых симптомов заболевания).

Центральная нервная система (ЦНС) является своеобразным «центром управления» всех органов и систем человека. Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга, обеспечивает рефлекторную деятельность, а также сложную обработку информации в высших мозговых центрах

Аутоиммунное заболевание — заболевание, при котором иммунная система, которая в норме защищает организм от вирусов, бактерий, предотвращает развитие рака и т.д., начинает атаковать собственный организм. В случае рассеянного склероза она «целится» в клетки головного и спинного мозга.

Причины рассеянного склероза

На сегодняшний день, точной причины возникновения рассеянного склероза (этиологии заболевания) не найдено. Специалисты с большой долей вероятности предполагают, что РС является аутоиммунным заболеванием. Однако, наряду с этой теорией, существуют еще три основные теории относительно природы возникновения рассеянного склероза. Таким образом , РС рассматривается как полиэтиологичное заболевание, т.е. заболевание, причиной которого является комбинация ряда факторов. Каждый из них может объяснить лишь часть головоломки, но ни один из них самостоятельно не объясняет причины заболевания в целом. Поэтому на сегодняшний день причиной возникновения РС принято считать взаимодействие четырех факторов: «сбой» в иммунной системе, воздействие окружающей среды, инфекционные заболевания и генетическая предрасположенность.

Симптомы рассеянного склероза

Существует более 50 симптомов, которые связаны с рассеянным склерозом. В каждом конкретном клиническом случае, комбинации этих симптомов, степень их тяжести и продолжительности различны. Наиболее распространенными симптомы РС являются:

  • Усталость
  • Депрессия
  • Онемение и/или покалывание в конечностях
  • Дисфункции кишечника
  • Дисфункции мочевого пузыря
  • Сексуальные дисфункции (трудности с эрекцией, снижение либидо и т.д.)
  • Боль
  • Головокружение
  • Спастичность
  • Тремор
  • Атаксия
  • Проблемы со зрением
  • Когнитивные нарушения

Однако замечу, что все эти симптомы или их некоторые комбинации сходны с симптомами многих других заболеваний и расстройств. Поэтому диагностировать рассеянный склероз основываясь лишь на оценке симптоматики невозможно.

Диагностика рассеянного склероза

Рассеянный склероз нередко называют клиническим «хамелеоном». Повторюсь, что его практически невозможно диагностировать, основываясь лишь на симптоматике. Это связано с тем, что:

  • Разнообразие симптомов РС велико
  • Симптомы РС сходны с симптомами многих иных заболеваний
  • В дебюте заболевания возможно как появление одного симптома, так и комбинации симптомов. Впрочем, это утверждение может относиться не только к дебюту заболевания
  • Симптомы могут варьироваться по степени тяжести и продолжительности
  • Симптомы могут внезапно исчезать (ремиттировать)

На сегодняшний день не существует какого-либо одного диагностического метода (например, специфического анализа крови или ликвора), который позволил бы специалисту сразу определить рассеянный склероз. Неврологи используют комбинацию из следующих методов:

  • МРТ
  • История болезни
  • Неврологический осмотр
  • Метод вызванных потенциалов
  • Поясничная пункция
  • Анализы крови (для исключения иных заболеваний, сходных по симптоматике)

Совокупность полученных результатов позволяет специалисту диагностировать заболевание. Диагностика РС осуществляется в соответствии с международными критериями диагностики рассеянного склероза. Эти критерии подвергаются постоянному пересмотру, благодаря чему, процессы диагностики РС становятся все более точными и занимают все меньше времени.

Рецидив рассеянного склероза

Рецидив — это ухудшение существующих симптомов, или появление нового симптома или комбинации симптомов, которые проявляются в течение не менее 24 часов. Рецидивы иногда называют «обострениями», или «атаками». Также как до сих пор нет ответа на вопрос о том, что является причиной заболевания, точные причины возникновения обострений тоже не ясны. Длительность и тяжесть обострений РС может существенно различаться. Некоторые вновь возникшие симптомы могут самостоятельно регрессировать (исчезнуть) в течение нескольких дней, однако некоторые симптомы могут существенно повлиять на качество жизни больного.

Типы течения рассеянного склероза

Ремиттирующий РС: у большинства (около 85% процентов), пациентов первоначально диагностируется именно ремиттирующий РС. Этот тип рассеянного склероза характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий (период полного или частичного восстановления). Длительность ремиссий при таком типе течения заболевания может составлять несколько месяцев или лет.

Вторично-прогрессирующий РС: Примерно 50% пациентов с диагнозом реммитирующий РС в течение примерно 10 лет развивается вторично-прогрессирующий РС и симптоматика начинает неуклонно ухудшаться. Однако сразу замечу, данная статистика приводится без учета применения иммуномодулирюущей терапии, терапии моноклональными антителами. Результаты клинических исследований, опыт практикующих специалистов позволяют ожидать, что процент людей, у которых ремиттирующий рассеянный склероз переходит во вторично-прогрессирующий тип РС, будет неуклонно снижаться.

Первично-прогрессирующий РС: Примерно 15 % пациентов ставится диагноз «первично-прогрессирующий РС» — это тип течения заболевания при котором нет рецидивов и ремиссий, а симптоматика неуклонно прогрессирует.

Прогрессирующе-рецидивирующий РС: Только у 6-10% пациентов диагностируется этот тип течения РС. Как и при первично-прогрессирующем РС болезнь неуклонно прогрессирует, однако на фоне прогрессирования симптоматики отмечаются острые рецидивы.

Лечение рассеянного склероза

Как это не прискорбно звучит, но рассеянный склероз — неизлечимое заболевание. В медицинской практике еще нет ни одного случая излечения от этого недуга. Однако, сегодня существуют препараты превентивной терапии (иммуномодулирующие препараты, препараты моноклональных антител, препараты химиотерапии), называемые болезнь-модифицирующими препаратами или препаратами изменяющими течение РС (ПИТРС) , которые отдаляют появление новых симптомов или снижают тяжесть и частоту рецидивов при ремиттирующем РС.

Лечение симптомов рассеянного склероза. В арсенале врачей есть множество препаратов, способных устранить или, по крайней мере, облегчить проявления большинства симптомов РС. Кроме того, существует целый ряд методик дието- или физиотерапии, которые существенно могут облегчить «сосуществование» с РС.

Лечение рецидивов. Для уменьшения очагов воспаления в центральной нервной системе кратковременно применяются высокие дозы кортикостероидов (эта схема терапии стероидными гормонами носит также название «пульс-терапия»). Подобное лечение приводит к сокращению длительности и тяжести рецидивов, уменьшению объема органических поражений в ЦНС.

Прогноз при рассеянном склерозе

Предсказать течение рассеянного склероза в каждом конкретном случае очень трудно. Однако, некоторые исследования позволяют утверждать, что прогноз более благоприятен при наличии следующих факторов:

  • Женский пол
  • Начало заболевания до 35 лет
  • Длительные интервалы между рецидивами
  • Полное восстановление после рецидивов
  • Начало заболевания с появления сенсорных симптомов (таких как онемение или покалывание), расстройств зрения (ретробульбарный неврит), а не с таких симптомов, как тремор или спастичность.

В то время как некоторые из симптомов рассеянного склероза достаточно драматичны, РС — не острое заболевание. В крайне редких случаях могут возникнуть состояния, угрожающие жизни, требующие оказания неотложной помощи. РС, как правило, имеет очень незначительное влияние на продолжительность жизни, за исключением очень тяжелых случаев.

Избегайте при рассеянном склерозе

Инфекции: инфекции могут привести к рецидиву. Избегайте контактов с больными. Банальная ОРВИ может привести к обострению. Мойте руки и не стесняйтесь носить маску, если вынуждены контактировать с больным.

Перегрев: Тепло — причина временного ухудшения симптоматики. Делайте все возможное, чтобы не перегреваться. Рассеянный склероз не «дружит» с приставкой пере-. Избегайте перегрева, переутомления, переедания, перенапряжения и т.д.

Стресс и усталость: После эмоционального или физического перенапряжения увеличивается вероятность возникновения рецидива.

Стимулирование иммунной системы: Такие травы как эхинацея, женьшень и азиатская солодка стимулируют иммунную систему. Их следует избегать. Чаще всего они встречаются в травяных чаях и средствах от простуды.

В заключение отмечу, что диагностика, лечение рассеянного склероза и его симптоматики — задача опытных, квалифицированных специалистов. Поэтому, если вы подозреваете, что у вас РС, обратитесь к неврологу, возможно, он направит вас для дополнительного обследования в региональный центр рассеянного склероза. Если у вас диагностирован рассеянный склероз и симптоматика заболевания вызывает у вас беспокойство, обратитесь к своему лечащему врачу.

Источник: Hill, B A. Multiple Sclerosis Q & A: Reassuring Answers to Frequently Asked Questions. New York: Avery. 2003

  • Рассеянный склероз
    • Симптомы РС
    • Диагностика РС
    • Лечение РС
    • Обострения РС
  • Новые ПИТРС
    • ATX-MS-1467
    • Алемтузумаб
    • BG-12
    • Даклизумаб
    • Окрелизумаб
    • Терифлуномид
    • Маситиниб
  • Главная
  • Рассеянный склероз
  • Новые ПИТРС
  • О сайте
  • Правила сайта
  • Карта сайта

Обязательно проконсультируйтесь со специалистом!

Источник: http://proskleroz.ru/rasseyannyjj-skleroz

admin
admin

×