Гломерулонефрит при сахарном диабете

Сахарный диабет и гломерулонефрит



Медики утверждают, что сахарный диабет и гломерулонефрит (ГН) — 2 заболевания, которые тесно связаны между собой, и объясняют они это следующим образом. Диабет опасен развитием серьезных осложнений и проявляются они зачастую в виде нарушенной деятельности почек.

Оглавление:

Однако существуют и другие причины, способствующие развитию гломерулонефрита. Зная их, удастся предотвратить появление этого недуга и, тем самым, оградить себя от мучительных симптомов болезни.

Общая информация

Опасный недуг почек — гломерулонефрит или, как его еще называют клубочковый нефрит, характеризуется воспалением гломерул, имеющего аутоиммунный или инфекционно-аллергический характер. Зачастую сталкиваются с этим заболеванием дети возрастом 3—7 лет, подростки и люди от 30-ти до 35-ти лет. Гломерулонефрит относится к серьезнейшим патологиям, поэтому неправильное и несвоевременное лечение приведет к летальному исходу.

Что способствует развитию?

Спровоцировать гломерулонефрит могут:

  • бактериальные, вирусные инфекции;
  • паразиты;
  • реакция на укусы насекомых;
  • переохлаждение;
  • вакцинация;
  • отрицательная реакция человеческого организма на продукты, растения, медикаменты;
  • интоксикация алкоголем.

Вернуться к оглавлению



Гломерулонефрит как осложнение СД

У 10% больных сахарным диабетом развивается клубочковый нефрит, для которого характерны эпизоды примесей крови в урине, рецидивирующие при ОРВИ и высокой лихорадке. В процессе диагностического обследования почек, специалисты нередко могут обнаружить и другие формы гломерулонефрита: мезангиокапиллярный, мембранозный. Только зная вид болезни, удастся подобрать оптимальное и эффективное лечение.

Симптоматика

Кроме того что гломерулонефрит может сопровождать кровь в моче, больные отмечают и другие признаки, указывающие на поражение почечных клубочков:

  • болевые ощущения в области поясницы;
  • отечность лица, конечностей и тела;
  • сокращение выработки урины;
  • повышенное кровяное давление;
  • упадок сил;
  • высокая температура тела;
  • апатия.

Наблюдая перечисленные симптомы, не стоит заниматься самолечением, нужно незамедлительно обратиться к профильному медику.

При появлении таких симптомов важно измерить температуру.

Весомым поводом для беспокойства являются красные пятна в моче и дискомфорт в пояснице. Отмечая такие изменения в организме, потребуется измерить давление и температуру, после чего направиться в медучреждение, чтобы пройти диагностику и получить рекомендации относительно лечения у квалифицированного доктора.



Что указывает на острую форму недуга?

Обострение гломерулонефрита проявляется в виде сильной отечности, преимущественно проявляющейся на веках и конечностях сразу после пробуждения. Но кроме этого, больные могут отмечать сильную жажду, одышку, высокое давление, значения которого достигают до 180/120 мм рт. ст., точечные кровоизлияния в глаз, урежение ритма сердца. Параллельно развитию гломерулонефрита может увеличиваться масса тела. Поэтому больным, чей вес резко возрос больше чем на 15—18 кг, следует понаблюдать за своим состоянием и сопоставить этот симптом с прочими признаками, указывающими на почечное нарушение. Острая форма гломерулонефрита обычно сочетает в себе практически все проявления недуга.

Что свидетельствует о хронической форме?

При хроническом гломерулонефрите происходит чередование острых периодов и временного облегчения. Ремиссия сопровождается только гипертонией и изменениями в урине. Однако это внешние проявления патологии, а тем временем внутри постепенно разрастается соединительная ткань, сморщивается почечный орган и нарушается функционирование почечных клубочков.

Лечение при СД

Терапия заболеваний почек при сахарном диабете зависит от стадии поражения органа. В обязательном порядке проводится строгий контроль сахара в крови и мероприятия, направленные на понижение артериального давления до нормальных показателей. Больному сахарным диабетом, имеющего диабетические проблемы с почками, потребуется придерживаться специального питания, которое заключается в ограничении потребления белка и жидкости. Запрещается употреблять копченную, жирную пищу, насыщенные рыбные и мясные бульоны. Помимо этого, под запрет попадают и другие продукты, а именно:

  • яблоки сладких сортов;
  • белокочанная капуста;
  • свежий виноград и изюм;
  • картофель;
  • абрикосы;
  • кофе и крепкий чай;
  • творог и кисломолочные продукты.

В меню при гломерулонефрите и сахарном диабете должны преобладать легкие, приготовленные на пару блюда. Рекомендуется пить отвар из шиповника, так как считается, что он выводит излишки жидкости из организма и, тем самым, избавляет от отеков. Целесообразно отдать предпочтение тыквенному соку, который очищает кровь от токсических веществ и повышает иммунную систему.

Дополнительно врачи прослеживают показатели холестерина и жиров в кровяной жидкости, а также проводят диализ — аппаратный метод очистки крови, который идентичен работе почек, т. е. отфильтровывает продукты метаболизма и способствует их выведению наружу. При обострении ХГН назначают иммунодепрессивную терапию и антибиотики, если был выявлен очаг инфекции. В случае тяжелого течения гломерулонефрита при сахарном диабете может потребоваться пересадка почки.



Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения. Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом. При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна.

Источник: http://etodiabet.ru/diab/bolezni/glomerulonefrit-pri-saharnom-diabete.html

Диабетическая нефропатия. Классификация, этиология, патогенез.

Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) — это поражение почек в случае сахарного диабета, характеризующееся дегенеративными изменениями клубочковых капилляров.

Частота диабетического гломерулосклероза зависит от степени компенсации и типа сахарного диабета, возраста больного. Чаще он возникает при инсулинозависимом типе сахарного диабета%, преимущественно у мужчин, при условии большей длительности заболевания. Развернутую картину наблюдают у 40% больных диабетической нефропатией, полный нефротический синдром — в 6-30% (Е. A. Friedman, 1989). У больных инсулинозависимым сахарным диабетом развивается ХПН, 1/3 умирает от сердечно-сосудистых сдвигов. При инсулиннезависимом сахарном диабете диабетический гломерулосклероз является причиной смерти в 13% случаев и третьей по частоте причиной терминальной ХПН, леченных гемодиализом (после ХГН и первичного гломерулосклероза, соответственно 28,4, 17,4 и 12,2%).

Этиология, патогенез

Этиологически главную, если не исключительную, роль в развитии поражения почек играет сахарный диабет. Механизмы развития диабетической нефропатии остаются не до конца выясненными. Обоснованные дисметаболическая и иммунная теории патогенеза. В случае сахарного диабета многие вещества (р-липопротеиды, холестерин, полисахариды, триглицериды, гликопротеиды, фибриноген и др. циркулируют в крови в увеличенном количестве, что создает условия для их депонирования в стенках капилляров, особенно капилляров почек. Этому способствует и снижение липолитичной активности артериальной стенки. Нарушение синтеза коллагена, потеря анионов с ГБМ и нарушение адгезии к ним гликолизированных белков плазмы, в том числе фибронектина и фибриногена, обусловливают повышение проницаемости базальной мембраны. Появлению протеинурии способствуют повышение внутриклубочкового давления и гиперфильтрация, в механизме которой играет роль изменение чувствительности к ангиотензину II, увеличение продукции простагландинов, дефицит вазоактивных гормонов, хроническая гиперволемия в связи с полидипсией и дефицит предсердного натрийуретического пептида. С помощью теста с a2-микроглобулином доказано, что микропротеинурия связана с гиперфильтрацией, а не со снижением реабсорбции.



Роль иммунных механизмов в патогенезе диабетической нефропатии подтверждена наличием у больных антител к микросомам почек и инсулина в крови. Эти антитела образуют циркулирующие иммунные комплексы с инсулином и микросомами и поражают ГБМ; в крови больных инсулинозависимым сахарным диабетом выявлено значительное увеличение концентрации этих компонентов. Возможна и аутоиммунизация измененными детерминантами гломерулярных структур вследствие отложения в капиллярах клубочков белков и мукополисахаридов, а также парапротеина, которые при инсулиновой недостаточности приобретают антигенные свойства. Нельзя исключать значение наследственности в патогенезе диабетической нефропатии. В случае инсулинозависимого сахарного диабета диабетический гломерулосклероз связан с наследованием локуса HLA-B3 и HLA-RR4. Может быть соматический дефект толерантности клеток к инсулину (предвестники микроангиопатии — поражение эндотелия и перицитов при сохранении ГБМ с последующей ее альтерацией). Наличие протеинурии у родителей в 3 раза повышает риск развития диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом. Кроме того, генетически обусловленными является количество нефронов в почке, способность сосудов реагировать на вазоактивные гормоны и функции тромбоцитов и эндотелия.

Фибриноген в случае диабетической нефропатии снижается его чувствительность к действию плазминогена и развивается гиперфибриногенемия и микротромбоз в капиллярах почек. Депозиты фибриногена, фибрина и продуктов их распада найдены в клубочках у больных диабетическим гломерулосклерозом.

Морфология. У 50% больных диабетическим гломерулосклерозом почки увеличены, у остальных — нормальных размеров или уменьшены.

В 1936 г. Киммельстил и Уилсон впервые описали узелковую форму поражения почек при условии сахарного диабета под названием диабетического гломерулосклероза. Диффузная форма встречается чаще, характеризуется огрубением ГБМ, ее гиалинизацией и пролиферацией мезангии. Оба типа клубочковых изменений часто сочетаются. Некоторые авторы описывают экссудативную форму, которая делится на 2 «малые» формы: «фибриноидная шляпа» — эозинофильные образования на периферии клубочка, «капсулярное пятно» — отложения 5-липопротеидов и фибрина на внутренней стороне почечной капсулы. В среднем 36% клубочков у больных диабетическим гломерулосклерозом с инсулинозависимым сахарным диабетом находится в состоянии выраженной окклюзии. Степень пролиферации мезангии при этом заболевании коррелирует с тяжестью течения нефропатии; корреляции между толщиной ГБМ, скоростью КФ, микропротеинурией и артериальной гипертензией не обнаружено. Существует зависимость между степенью морфологических изменений почек и типом диабетической нефропатии. Изменения в канальцах неспецифические. Гистологические изменения не всегда соответствуют течению болезни, особенно при узелковой форме, но стадия артериальной гипертензии напрямую зависит от выраженности изменений в артериолах. Диффузная форма раньше и чаще приводит к азотемии; она является следствием прогрессирования узелковой формы.

Классификация диабетической нефропатии

Классификация. Существует несколько классификаций диабетического гломерулосклероза.



Наиболее распространенной является классификация С. Е. Mogensen и соавторов (1984):

  • I стадия — впервые выявленный сахарный диабет, скорость КФ увеличена, в биоптате — гипертрофия клубочков.
  • II стадия — микропротеинурия в случае стрессов.
  • III стадия — протеинурия постоянна, оказывается впорциях мочи, у больных повышен интрагломерулярное давление; часто во время физической нагрузки развивается артериальная гипертензия.
  • У больных с IV стадией снижена скорость КФ, артериальная гипертензия наблюдается почти у 100% больных, в биоптате — гипертрофия склерозированных клубочков, выраженные изменения в мезангии и ГБМ.
  • У больных с V стадией наблюдают уремию, скорость КФмл / мин, в биоптате — склероз большинства клубочков.

Клиническая симптоматика. В доклинической стадии выявить поражение почек в случае сахарного диабета можно лишь с помощью специальных методов: определение активности N-ацетил-р-глюкаминидазы

  • Диагностика и лечение диабетической нефропатии

    Диагноз. В начальной стадии у 100% больных наблюдают непостоянную протеинурию, которая постепенно увеличивается, из селективной становится неселективной, что указывает на значительное поражение Г.

  • Источник: http://thetherapy.ru/porazhenie_pochek_pri_endocrinnyh_boleznyah/diabeticheskij_glomeruloskleroz.html

    Симптоматика и терапия диабетического гломерулосклероза при сахарном диабете

    Диабетический гломерулосклероз относится к тяжелейшим осложнениям при сахарном диабете. Он подразумевает поражение почек – в их клубочковых капиллярах происходят дегенеративные изменения. Это заболевание является основной причиной для хронической почечной недостаточности.

    Определение понятия

    Гломерулосклероз диабетический называют также диабетической нефропатией и синдромом Киммельстил-Уилсона – это название появилось благодаря двум обнаружившим это поражение почек патологоанатомам. У страдающих диабетом после 20 лет такое заболевание встречается в 20-60% случаев (в разных источниках данные сильно отличаются), причем больше ему подвержены женщины.

    В основном гломерулосклероз диабетический развивается у инсулинозависимых диабетиков, а инсулинонезависимые лица страдают им гораздо реже.

    Почки покрыты особой тканью – фасцией, служащей защитой от механических повреждений. Под фасцией почки представлены мозговым и корковым веществом. Места, где корковое вещество рассекает мозговую структуру, называют почечными пирамидами. Они похожи на дольки и включают клубочки, называемые гломерулами. Именно гломерулы дали название заболеванию.

    Патогенез

    В патогенезе гломерулосклероза диабетического много нюансов и сложностей. Единого мнения о происхождении этой проблемы нет. Выделяют несколько теорий развития заболевания, включающих:

    • генетический фактор;
    • иммунологию;
    • гемодинамику;
    • нейроэндокринную гипотезу;
    • метаболическую причину.

    Генетическая теория основана на наследственной предрасположенности к диабету, то есть наличии этого заболевания у родственников. Эта теория предполагает, что сосудистые и метаболические расстройства, а также измененная толерантность касательно углеводов передаются по наследству.

    Иммунологическая теория также тесно связана с генетическим фактором. Подтверждена взаимосвязь тяжести и периодичности микроангиопатии (поражения мелких сосудов) и концентрирования иммунных комплексов, которые циркулируют в крови.

    

    Нейроэндокринная гипотеза предполагает, что осложнения диабета, связанные с сосудами, происходят при завышенной активности гипоталамуса, передней доли гипофиза и глюкокортикостероидов. В результате капиллярная проницаемость повышается, а пептидные молекулы откладываются в сосудистую стенку.

    По метаболической теории, когда нарушается синтез белка и обменный процесс гликопротеинов, то образуются парапротеиды (иммуноглобулины). Усиленная проницаемость базальных мембран обуславливает накопление парапротеидов в почечных клубочках и трансформации в гиалиноподобное вещество.

    Форма гломерулосклероза диабетического может быть:

    Узелковая форма специфична для СД. Именно ее описали Киммельстил и Уилсон, в честь которых был назван синдром. При этой форме заболевания в почечных клубочках образуются узелки – эозинофильные образования. Они могут иметь округлую или овальную форму, занимать весь клубочек либо только его часть. Узелки называют мембраноподобными, так как они похожи на вещество базальных мембран.

    При диффузной форме заболевания происходит однородное диффузное расширение и уплотнение мезангия, но типические узелки при этом не образуются, хотя базальные мембраны капилляров в процесс вовлечены.

    

    При экссудативной форме на периферии долек клубочков появляются округлые образования, похожие на шапочки. Иммуногистохимическое исследование показывает, что эти образования содержат множество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, которые являются иммунными комплексами.

    Смешанная форма заболевания означает, что имеют место и типичные узелки, и диффузное уплотнение мезангия, и утолщение базальных мембран.

    Независимо от формы заболевания, оно приводит к гибели гломерул и развитию перигломерулярного фиброза.

    Симптомы диабетического гломерулосклероза

    У заболевания есть несколько симптомов, но проявление их всех одновременно необязательно:

    • Артериальная гипертнезия. Это основной клинический признак при синдроме Киммельстил-Уилсона. Гипертензия при диабете отличается от повышения давления при атеросклерозе или гипертонической болезни тем, что ей сопутствует протеинурия и ретинопатия.
    • Отечность. В основном ей подвержено лицо, стопы и голени. Утром отеки более выражены вокруг глаз.
    • Протеинурия. Этим термином обозначают превышение нормального содержания белка в моче. Вначале норма превышена незначительно – до 0,033 г/л, а затем протеинурия становится постоянной, умеренной или значительно выраженной – 1-30 г/л. Значительно выраженная протеинурия обычно свойственна узелковой форме заболевания.
    • Ретинопатия. Этот термин означает поражение сетчатки глазных яблок. Такой симптом проявляется у 80% пациентов, страдающих гломеролусклерозом диабетическим. При диабетической ретинопатии в сетчатке глаза проявляются патологические изменения, проявляющиеся микроаневризмами, экссудатами и кровоизлияниями.
    • Нарушение обмена веществ. Это может затронуть липиды, белки, белково-полисахаридные комплексы.
    • Микроангиопатия – поражение мелких сосудов. При диабетическом гломерулосклерозе это больше свойственно конечностям и глазному дну.
    • Почечная недостаточность. При этом моча выделяется меньше, появляется одышка, сухость кожи. Часто проявляются признаки интоксикации, начинается диарея.
    • Нефротический синдром. Может проявиться на поздней стадии диабетического гломерулосклероза. В этом случае появляется массивная протеинурия (более 50 г/л), генерализованные отеки, гипопротеинемия (аномально низкий белок в плазме), гипоальбуминемия (низкий альбумин в сыворотке крови).
    • Уремия. Пораженные почки не выводят некоторые вещества, поэтому происходит отравление организма. Больные диабетическим гломерулосклерозом в молодом и среднем возрасте часто умирают именно из-за уремии.
    • Цилиндрурия (выделение с мочой цилиндров из белка).
    • Снижение глюкозы в крови и моче (глюкозурия). Это явление наблюдается при прогрессирующем гломерулосклерозе.
    • При прогрессирующем заболевании – тяжелые поражения сосудов. Часто это приводит к полиневриту.
    • Пиелонефрит в острой или хронической форме. Проявляется обычно на поздней стадии заболевания.

    Диагностика

    Диагностируют гломерулосклероз диабетический по нескольким признакам:

    
    • Общий осмотр. Он включает осмотр кожных покровов, пальпацию в области почек, проверку артериального давления.
    • Клинический анализ крови. Повышение лейкоцитов, понижение уровня лимфоцитов и изменение других показателей крови укажет на степень тяжести заболевания.
    • Анализ мочи. Подобные исследования позволяют выявить протеинурию и альбуминурию (повышенный белок в моче). Превышением нормального значения считается от 30 мг/сутки. Показатели в пределахмг/сутки говорят о микроальбуминурии, а свыше 300 мг/сутки – о макроальбуминурии. Современная классификация KDIGO позиционирует эти термины как градация А2 и А3.
    • Скорость клубочковой фильтрации (определяется пробой Реберга-Тареева и рядом других исследований). Повышенным считается показатель отмл/мин. Если почечная дисфункция прогрессирует, то этот показатель снижается.
    • Результаты ультразвуковой диагностики (включая проверку сосудов).
    • Биопсия почек. Такое исследование дает результат у 80-90% пациентов. Биопсия позволяет распознать диабетическую микроангиопатию.
    • Офтальмоскопия для выявления ретинопатии.
    • Аортография. Позволяет выявить суженный просвет почечной артерии.
    • Радионуклидные методы.

    Диагностирование диабетического гломерулосклероза затруднено у пациентов пожилого возраста, так как некоторые симптомы свойственны и другим заболеваниям.

    Лечение диабетического гломерулосклероза

    Независимо от формы заболевания, терапию заболевания надо начинать с лечения его первопричины, то есть сахарного диабета.

    На ранней стадии заболевания, когда почки способны функционировать, основной целью лечения является компенсация сахарного диабета. Терапия на других стадиях гломерулосклероза необходима для полной ликвидации или хотя бы смягчения его отдельных синдромов (нефротического синдрома, гипертензии и пр.).

    Если заболевание сопровождается нарушением обмена липидов, то пациенту необходимы препараты с липолитическим и гипохолестеринемическим эффектом. К ним относится Атромид, Цетамифен, Нигескин.

    При нарушенном обмене необходимы также и другие средства:

    
    • витамины (A, B, C, P);
    • анаболические стероиды (Ретаболил, Неробол).

    В лечении диабетической микроангиопатии нужны спазмолитические препараты типа Нигексина, Ангинина или Компламина.

    При диабетической ретинопатии прибегают к лазерокоагуляции, то есть прижиганию сосудов сетчатки. Такая процедура также позволяет создать временный путь для оттока скопившейся внутри сетчатки жидкости.

    Если заболевание осложнено инфекцией в мочевыводящих путях, то назначают антибиотики с широким спектром действия. Дополнительно могут понадобиться сульфаниламиды или препараты нитрофуранового ряда.

    В лечении диабетического гломерулосклероза применяют гепарин. Обычно его вводят в течение месяца внутримышечно либо внутривенно. Препарат оказывает гиполипемическое, антикоагулянтное, гипотензивное и гипогистаминное действие. Эффективный почечный кровоток увеличивается, протеинурия снижается, а проницаемость капилляров нормализуется.

    Если у пациента нарушены реологические свойства крови, то есть выражена гиперкоагуляция и развиваются микротромбозы, то применяют реокорректоры. Это может быть Гемодез или Реополиглюкин.

    

    Когда диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то применяют гипотензивные препараты. Чаще отдают предпочтение Резерпину, Клофелину или Допегиту.

    Если выражен нефротический синдром, то прибегают к переливанию плазмы или ее белка – альбумина.

    Если функции почек резко ухудшились и развилась печеночная недостаточность, то принимают серьезные меры:

    • гемодиализ (аппаратное очищение крови);
    • постоянный перитонеальный диализ (диализирующий раствор вводят несколько раз в день);
    • трансплантация почки (иногда одновременно с поджелудочной железой).

    Диетотерапия

    При диабетическом гломерулосклерозе необходимо следовать определенным принципам диетотерапии:

    • Питание должно быть гипокалорийным. Это означает существенное снижение доли жиров и углеводов. В основном ограничить надо жиры – дограмм в день. Подробнее о низкоуглеводной диете читайте тут.
    • Обеспечить должное потребление белков. Рассчитывается норма по массе тела пациента. В среднем на 1 кг веса за сутки должно приходиться 0,8 грамм белка.
    • Если скорость клубочковой фильтрации снижена, то понадобится низкобелковая диета. При этом пациент за сутки должен включать в питание не менееграмм белка. Важно, чтобы при этом имела место достаточная калорийность продуктов, иначе у больного может развиться белково-энергетическая недостаточность. Процесс в обязательном порядке должен контролироваться врачом.
    • Ограничить потребление пищи, содержащей холестерин. Его необходимо заменить растительным маслом.
    • Питание должно быть дробным – в день нужно 5-6 приемов пищи. Это позволяет обеспечить равномерность содержанию сахара в крови в течение суток, так как резкие колебания этого показателя патологически влияют на сосуды.
    • Если диабетическому гломерулосклерозу сопутствует артериальная гипертензия, то пациенту необходима малосолевая диета. В сутки он должен потреблять не более 4-5 грамм поваренной соли.
    • Ограничение жидкости. При сахарном диабете ее можно пить без ограничений, но сопутствующие проблемы с почками такое разрешение отменяют. От алкоголя и газированных напитков необходимо отказаться совсем.
    • Исключение продуктов с мочегонным эффектом. Об этом правиле необходимо помнить, принимая и лекарственные отвары, которые при сахарном диабете разрешены и рекомендованы.

    Прогноз

    Протекание диабетического гломерулосклероза зависит от нескольких факторов:

    • возраст пациента;
    • тяжесть заболевания;
    • коррекция диабета;
    • сопутствующие заболевания;
    • клиническая картина.

    При диабетическом гломерулосклерозе продолжительность жизни в среднем составляет 5-8 лет от момента проявления первых симптомов.

    

    При заболевании на стадии протеинурии можно предупредить его прогрессирование. Если же имеет место диабетическая нефропатия на терминальной стадии, то такое состояние не совместимо с жизнью.

    Если диабетическая нефропатия при гломерулосклерозе и диабете I типа приводит к хронической почечной недостаточности, то в 15% случаев наблюдается летальный исход.

    Летальный исход до 50 лет в основном связан с уремией. После 50 лет смертность чаще имеет место на фоне поражения сердечно-сосудистой системы. Для обеих возрастных категория частой причиной летального исхода бывает недостаточность кровообращения в хронической форме.

    Профилактика диабетического гломерулосклероза

    Основные профилактические меры: раннее выявление, лечение и компенсация сахарного диабета. Необходимо досконально контролировать уровень сахара в крови и не допускать сильных колебаний гликемии. В этих целях необходимо корректно подбирать дозировку инсулина или другого сахаропонижающего средства и сочетать эту меру с дробным питанием.

    Больной обязательно должен соблюдать диету – это обязательная составляющая комплексного лечения.

    

    При диабетическом гломерулосклерозе необходимо диспансерное наблюдение. Контролируется ход заболевания терапевтом, эндокринологом, урологом и нефрологом. Пациент обязательно должен проходить определенные исследования не реже, чем один раз в полгода.

    Диабетический гломерулосклероз – заболевание очень серьезное. Важно своевременно его диагностировать и приступить к корректному лечению. При выявлении заболевания на ранней стадии, правильном лечении и диетотерапии прогнозы очень благоприятны. Больным сахарным диабетом важно регулярно проходить ряд обследований, чтобы выявлять осложнения заболевания на ранней стадии.

    Источник: http://diabet.biz/oslozhneniya/hronicheskie/organy/diabeticheskij-glomeruloskleroz.html

    Поражение почек при сахарном диабете

    Заболевание почек при сахарном диабете:

    • инфекции мочевых путей;

    Заподозрить какое-либо альтернативное заболевание почек у больного сахарным диабетом можно в случаях, если его течение отличается от типичного течения диабетической нефропатии.

    

    Гломерулонефрит:

    Частота выявления гломерулонефрита у больных сахарным диабетом, по данным разных авторов, колеблется от 10 % у больных сахарным диабетом 1 типа до 27—30 % у больных сахарным диабетом 2 типа. Наиболее часто развивается IgA-нефропатия, называемая болезнью Берже. Клинически заболевание характеризуется эпизодами макрогематурии, рецидивирующими на фоне острых респираторных заболеваний и на высоте лихорадки, тупыми болями в области поясницы. Характерно стойкое повышение уровня IgA в сыворотке крови. Морфологическим вариантом поражения почек при этой болезни является мезангио-пролиферативный гломерулонефрит с отложением IgA содержащих комплексов в почечном мезангии.

    У детей быстрое и внезапное развитие нефротического синдрома более характерно для гломерулонефрита с минимальными изменениями (липоидный нефроз), хорошо поддающегося лечению стероидами. Во всех случаях атипично протекающей нефропатии и при подозрении на наличие гломерулонефрита необходима пункционная биопсия почек. Знание морфологического варианта гломерулонефрита поможет в выборе оптимального лечения (стероидные препараты, цитостатики и др.).

    Интерстициальный нефрит:

    Заболевание характеризуется поражением почечных канальцев и интерстициальной ткани. Наиболее частыми причинами данного варианта нефрита являются бактериальная инфекция (хронический пиелонефрит), нарушения пуринового обмена (подагрическая почка), злоупотребление лекарственными препаратами: анальгетиками и другими нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, вольтарен и др.), антибиотиками пенициллинового ряда, цефалоспоринами, сульфаниламидами. К типичным признакам интерстициального нефрита относятся изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия) при незначительной протеинурии, преобладание канальцевых нарушений над клубочковыми (по данным функционального обследования), анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности.

    Лечение при таком варианте нефрита, как правило, этиологическое: борьба с инфекцией при пиелонефрите, прекращение приема лекарственных средств при лекарственном нефрите.

    Ишемическая нефропатия:

    Данное поражение почек развивается вследствие стеноза или жировой эмболии почечных артерий. Нарушение кровоснабжения почек первоначально приводит к развитию фиброза интерстициальной ткани, а затем, вторично, — к фокальному склерозу почечных клубочков. У больных сахарным диабетом 2 типа ишемическая нефропатия развивается вследствие атеросклеротического стеноза почечных артерий. На вскрытии атеросклеротический стеноз почечных сосудов обнаруживают у 8—10 % больных сахарным диабетом 2 типа, а у пациентов старше 60 лет при наличии признаков генерализованного атеросклероза — в 50— 60 % случаев. Диагноз подтверждается при ультразвуковой (УЗ) допплерографии почечных сосудов, выявляющей нарушение почечной перфузии, а также данными УЗ исследования почек, указывающими на несимметричное уменьшение почек в размерах, больше выраженное со стороны стеноза почечной артерии.

    

    Инфекции мочевых путей (пиелонефрит, цистит, уретрит):

    По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных сахарным диабетом достигает 40 %, что в 2—3 раза выше, чем в общей популяции. Причины высокой частоты инфицирования мочевого тракта при сахарном диабете объяснимы, поскольку при этом заболевании существуют факторы, способствующие развитию мочевой инфекции: глюкозурия, нейропатия мочевого пузыря, снижение иммунной защиты.

    Папиллярный некроз:

    Активное лечение бактериальной мочевой инфекции у больных сахарным диабетом необходимо для предупреждения развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы: папиллярного некроза, перинефрального абсцесса, эмфизематозного пиелонефрита, эмфизематозного пиелита.

    Цистопатия (нейропатия мочевого пузыря):

    Это одно из проявлений диабетической автономной полинейропатии. Характеризуется нарушением иннервации мочевого пузыря, что проявляется отсутствием позывов к мочеиспусканию, застоем мочи и как следствие — развитием мочевой инфекции. Клинически это осложнение протекает бессимптомно. При детальном изучении уродинамических показателей выявляется, что частота нейропатии мочевого пузыря у больных сахарным диабетом длительностью 15—20 лет составляет 40 %, а при большей длительности может достигать 80 %.

    Токсическая нефропатия:

    Для токсической нефропатии характерно развитие острой почечной недостаточности в ответ на введение рентгеноконтрастных веществ или некоторых антибиотиков (в частности, из группы аминогликозидов: гентамицина, канамицина). Как правило, такая реакция возникает у больных сахарным диабетом с уже имеющейся ХПН (при уровне креатинина в сыворотке крови более 200 мкмоль/л) или у больных, находящихся в состоянии выраженной декомпенсации углеводного обмена, сопровождающейся дегидратацией.

    Источник: http://medkarta.com/porazhenie-pochek-pri-saharnom-diabete.htm

    

    Диабетический гломерулосклероз

    Что такое Диабетический гломерулосклероз —

    Диабетический гломерулосклероз — одна из наиболее тяжелых и сложных форм диабетической микроангиопатии. Он называется синдромом Киммелстила-Уилсона, по имени авторов, впервые описавших его в 1936 г. Существует ряд других названий этого заболевания — диабетическая почка, диабетическая нефропатия.

    А. С. Ефимов (1989) более оправданным считает термин «диабетическая нефропатия», так как практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов и канальцев, и с помощью современных методов обследования трудно определить, какое поражение и какого отдела почек преобладает. Тем не менее правомочен и термин «диабетический гломерулосклероз».

    Частота клинических проявлений диабетического гломерулосклероза, по данным разных авторов, составляет от 6 до 64 % (Burger, 1970; А. С. Ефимов, 1973; А. Аструг, 1976 и др.). Диабетический гломерулосклероз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, — соответственно 30% и 19,5 % (А. С. Ефимов, 1973; А. Аструг, 1976).

    Большинство современных исследователей отмечают зависимость между появлением гломерулосклероза и продолжительностью диабета. Часто он бывает не изолированным, а сочетается с микроангиопатиями других локализаций, например с ретинопатией, регистрируемой в% случаев.

    Патогенез (что происходит?) во время Диабетического гломерулосклероза:

    Происхождение диабетического гломерулосклероза до конца не выяснено. Существуют разнообразные гипотезы, авторы которых стремятся объяснить сложные механизмы, приводящие к развитию этого заболевания. Так, теория первичных метаболических нарушений объясняет поражение сосудов при диабете циркуляцией в крови в повышенных концентрациях многих продуктов нарушенного белкового, липидного и углеводного обменов с повреждениями базальных мембран сосудов, в частности почечных клубочков СВ. В. Серов, 1962; В. В. Серов с соавт., 1981). Например, нарушение синтеза белков и обмена гликопротеинов приводит к образованию парапротеидов, которые вследствие повышенной проницаемости базальных мембран накапливаются в почечных клубочках, где превращаются в гиалиноподобное вещество. Однако метаболическая гипотеза диабетических микроангиопатий не дает убедительных объяснений их развития в фазе преддиабета, когда эти метаболические нарушения еще не выявляются.

    

    Обсуждается иммунологическая концепция микроангиопатий и диабетического гломерулосклероза, основанная на существующем представлении о генетической предрасположенности к диабету. Имеются сведения о наличии корреляции между концентрацией циркулирующих в крови иммунных комплексов с частотой и тяжестью микроангиопатии.

    Нейроэндокринная гипотеза связывает сосудистые осложнения диабета с повышенной активностью глюкокортикоидов, аденогипофиза и гипоталамуса, что приводит к повышению капиллярной проницаемости и отложению пептидных молекул в сосудистую стенку.

    В основу генетической теории положена семейная предрасположенность к диабету, обнаруженная у родственников больных диабетом. Сторонники этой теории допускают возможность наследственной передачи сосудистых и метаболических нарушений при диабете, изменения толерантности к углеводам.

    Таким образом, единой теории патогенеза диабетического гломерулосклероза нет. По-видимому, основные патогенетические механизмы связаны с самим полиметаболическим заболеванием — сахарным диабетом. Продукты нарушенных процессов обмена белков, гликопротеидов, липидов поступают гематогенным путем в почку и отлагаются в ее тканях.

    Патологическая анатомия диабетического гломерулосклероза полиморфна. Различают узелковую, диффузную и экссудативную морфологические формы. Некоторые авторы выделяют еще и смешанную форму (А. М. Вихерт, 1972). Узелковая форма описана Киммелстилом и Уилсоном и считается специфической для сахарного диабета. Она характеризуется наличием в почечных клубочках эозинофильных образований (узелков) округлой или овальной формы, занимающих часть или весь клубочек. Узелки представляют собой скопление в мезангии различных по размерам глыбок и трабекул, сходных с веществом клубочковых базальных мембран и названных поэтому мем-браноподобными. Одновременно наблюдаются расширения и аневризмы клубочковых капилляров, утолщение их базальных мембран. При диффузной форме диабетического гломерулосклероза морфологические изменения в клубочке выражаются в диффузном однородном расширении и уплотнении мезангия без формирования типичных узелков, но с вовлечением в патологический процесс базальных мембран капилляров, которые резко утолщаются. Экссудативные изменения характеризуются появлением на периферии долек клубочка округлых образований в виде шапочек на капиллярных петлях. При иммуногистохимическом исследовании в этих образованиях отмечается большое количество комплементсвязывающих иммуноглобулинов, что дало основание считать их иммунными комплексами. Наличие типичных узелков в сочетании с диффузным уплотнением мезангия и утолщением базальных мембран клубочковых капилляров характерно для смешанной формы.

    

    Ко вторичным изменениям диабетического гломерулосклероза относится поражение почечных канальцев с дегенеративными изменениями эпителия, гиалинизацией базальных мембран и жировой дистрофией. Наряду с поражением клубочковых капилляров, составляющим сущность диабетического гломерулосклероза, обнаруживаются признаки артериосклероза и атеросклероза сосудов почек. Исходом всех форм диабетического гломерулосклероза считается полное запустевание (гибель) гломерул и развитие перигломерулярного фиброза.

    Симптомы Диабетического гломерулосклероза:

    Общепринятой классификации диабетических ангиопатий не существует. Они построены в основном с учетом отдельных клинических проявлений сосудистых поражений (диабетическая ретинопатия, нефропатия) либо основываются главным образом на морфологических изменениях органов.

    Согласно классификации Н. Ф. Скопиченко (1973), различают начальную (малосимптомную), переходную (клинически отчетливо выраженную) и конечную (нефротически-азотемическую) стадии диабетического гломерулосклероза. По характеру течения — медленно и быстро прогрессирующие формы (варианты). Последующие пункты этой классификации отмечают возможность сочетания диабетического гломерулосклероза с микроангиопатиями различных локализаций и наслоение других заболеваний почек (пиелонефрит, амилоидоз).

    Главные симптомы заболевания — протеинурия, ретинопатия и гипертензия. Протеинурия вначале небольшая и непостоянная (от следов до 0,033 г/л), в дальнейшем становится постоянной, умеренно либо значительно выраженной (от 1,0-2,0 до 30 г/л). Наиболее выраженная протеинурия наблюдается при узелковом типе поражения клубочковых капилляров. Однако у некоторых больных при наличии многолетнего диабета протеинурия может отсутствовать (Н. Ф. Скопиченко, 1972). Одним из критериев дифференциальной диагностики протеинурии диабетического происхождения и протеинурии при пиелонефрите, застойной почке и гипертонической болезни может служить степень ее выраженности (при диабетическом гломерулосклерозе она гораздо большая, чем при пиелонефрите и гипертонической болезни) и, что особенно важно, сочетание гипертензии с ретинопатией.

    Изменения мочевого осадка (гематурия, цилиндрурия), особенно при длительности заболевания менее 10 лет, несущественны. Лишь в выраженной стадии заболевания, особенно с нефротическим синдромом, отмечается и соответствующая ей цилиндрурия, тогда как гематурия незначительна. Восковидные цилиндры наблюдаются лишь в стадии почечной недостаточности.

    

    Диабетическая ретинопатия встречается в 80 % случаев и характеризуется патологическими изменениями в сетчатке глаза: появляются микроаневризмы, кровоизлияния, экссудаты. Микроаневризмы сосудов глаз настолько специфичны, что даже при случайном их обнаружении нужно исключить наличие скрытого диабета. Последующее рубцовое стягивание сетчатки может закончиться ее отслоением. Все это ведет к значительному ослаблению и потере зрения. Считают, что изменения в сосудах сетчатки имеют общий генез с поражением клубочковых капилляров, т. е. обусловлены поражением базальных мембран. Иногда ретинопатия опережает нефропатию.

    При развитии диабетического гломерулосклероза основным клиническим признаком становится артериальная гипертензия. В отличие от гипертензии, обусловленной гипертонической болезнью и атеросклерозом, для нее характерно сочетание с прогрессирующей протеинурией и диабетической ретинопатией. Если же повышение артериального давления предшествует диабету либо возникает одновременно с ним, то это свидетельствует о гипертонической болезни.

    Патогенез артериальной гипертензии при диабетическом гломерулосклерозе сложен и связан, в частности, с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь обусловлено поражением мелких сосудов почек — гиалинозом приносящих артериол, запустеванием большинства клубочков и снижением почечного кровотока (В. В. Сура, А. Ц. Анасашвили, 1983).

    В поздней стадии к диабетическому гломерулосклерозу нередко присоединяется нефротический синдром, клиника которого почти не отличается от такового при поражении почек другой этиологии.

    Уремический синдром при диабетическом гломерулосклерозе возникает вследствие тотальной недостаточности функции почек и клинически проявляется всеми симптомами, свойственными терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Уремия считается основной причиной смерти больных диабетическим гломерулосклерозом главным образом в молодом и среднем возрасте. Больные старшего возраста умирают от различных осложнений атеросклероза, не доживая до терминальной стадии почечной недостаточности.

    Диабетический гломерулосклероз сопровождается тяжелыми поражениями сосудов сердца, мозга, нижних конечностей, вплоть до развития инфаркта миокарда, инсультов и тромбозов, диабетической гангрены конечностей. Часто наблюдается полиневрит. В поздних стадиях заболевания к нему может присоединиться острый или хронический пиелонефрит.

    Одной из особенностей диабетического гломерулосклероза является тенденция по мере прогрессирования заболевания к снижению содержания глюкозы в крови и уменьшению, вплоть до полного прекращения, глюкозурии. Подобная «ремиссия» диабета наблюдается лишь у части больных и не считается обязательным симптомом заболевания. Причины исчезновения гипергликемии не вполне ясны. Полагают, что снижение уровня гликемии можно объяснить понижением активности почечной инсулиназы, снижением метаболической активности белково-связанного инсулина и образованием антиинсулиновых антител, гипогликемическим действием продуктов азотистого обмена, глюкокортикоидной недостаточностью вследствие атрофии пучковой зоны коры надпочечников (Е. М. Тареев, 1972; В. Р. Клячко, 1974).

    При диабетическом гломерулосклерозе наблюдается также нарушение обмена белков, липидов, белково-полисахаридных комплексов. По мере прогрессирования заболевания нарастают гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, снижается содержание общего белка в крови, в основном при развитии почечной недостаточности. Патогенез диспротеинемии при диабетическом гломерулосклерозе недостаточно ясен, но, вероятно, связан с дефицитом инсулина, необходимого для поддержания нормального синтеза белка, потерей белка с мочой и нарушением синтеза его вследствие частого поражения печени при диабете (П. Н. Боднар, 1974; Б. С. Йонушас, Н. А. Мкртумова, 1976). Отмечается также увеличение концентрации калия в крови, нарастание уровня холестерина и нарушение электролитного баланса с возможностью развития гиперкалиемии.

    К особенностям течения диабетического гломерулосклероза относятся такие признаки, как постепенное развитие заболевания, поэтому начало его часто остается незамеченным; скудность мочевого осадка; уменьшение тяжести диабета у некоторых больных, а также сочетание диабета с другими микроангиопатиями (особенно с ретинопатией и микроангиопатиями конечностей).

    При диабетическом гломерулосклерозе прогноз, несмотря на активную терапию, в целом остается неблагоприятным.

    Диагностика Диабетического гломерулосклероза:

    Одной из актуальных задач в диагностике диабетического гломерулосклероза является распознавание диабетической микроангиопатии в ранней фазе развития, когда целесообразна и может быть эффективна патогенетическая терапия. Некоторые авторы указывают на ценность биопсии почек для ранней диагностики заболевания (А. М. Вихерт, Р. М. Соколова, 1972), хотя и этот метод дает положительные результаты далеко не у всех больных (в% случаев).

    В диагностике доклинических форм диабетической нефроангиопатии существенное значение имеет определение клубочковой фильтрации, снижение которой происходит задолго до появления клинических симптомов. Использование ренографии позволяет судить о состоянии секреторно-экскреторной функции почечных канальцев, почечном кровотоке, а также о величине клубочковой фильтрации (В. Д. Малинкевич, 1973; В. Н. Славнов, А. С. Ефимов, 1971).

    По данным А. С. Ефимова (1990), наиболее ранним и информативным тестом в диагностике доклинических проявлений диабетической нефропатии является изменение секреции магния — снижение его клиренса и извращение суточного ритма. Высокоинформативны в доклинической стадии диабетической нефроангиопатии радионуклидные методы (3. С. Мехтиева, 1989). При этом выявлено, что диабетическая нефроангиопатия уже на ранних стадиях характеризуется не только гломерулярными, но и тубулярными нарушениями, более выраженными при инсулинзависимом диабете.

    Клиническим выражением повышенной проницаемости гломерулярных мембран для белков плазмы крови является протеинурия. Не умаляя значения инструментальных и лабораторных методов исследования, не следует забывать о значении в диагностике диабетического гломерулосклероза тщательно собранного анамнеза, позволяющего уточнить продолжительность диабета, время появления протеинурии, артериальной гипертензии и отеков. По наблюдениям Н. Ф. Скопиченко, диабетический гломерулосклероз в первой (начальной) стадии может быть диагностирован при наличии у больных сахарным диабетом триады симптомов: протеинурии, ретинопатии и артериальной гипертензии.

    становить диагноз диабетического гломерулосклероза у лиц пожилого возраста трудно, поскольку у них одновременно с сахарным диабетом может быть артериальная гипертензия как проявление гипертонической болезни или атеросклероза почечных артерий. В отличие от диабетического гломерулосклероза при гипертонической болезни нефротический синдром не развивается, а изменения сосудов глазного дна существенно отличаются от диабетической ретинопатии. Диагноз атеросклеротического поражения почек подкрепляется наличием атеросклероза другой локализации и уточняется с помощью аортографии, позволяющей обнаружить сужение просвета почечной артерии.

    Диабетический гломерулосклероз необходимо также дифференцировать с хроническим диффузным гломерулонефритом, пиелонефритом, амилоидозом почек. При этом следует учитывать отсутствие в анамнезе сахарного диабета, а также тот факт, что ни одно из указанных заболеваний не сопровождается с такой закономерностью ретинопатией и микроангирпатией конечностей, как диабетический гломерулосклероз.

    Анализ причин смерти больных диабетическим гломерулосклерозом позволяет выявить следующую закономерность: больные, не достигшие 50-летнего возраста, умирают в основном от уремии или хронической недостаточности кровообращения, развивающейся в азотемической стадии нефроангиопатии. В старшей возрастной группе (после 50 лет) основной причиной смертности являются поражения сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, мозговой инсульт, диабетическая гангрена, хроническая недостаточность кровообращения (Н. Ф. Скопиченко, 1974).

    Лечение Диабетического гломерулосклероза:

    У больных диабетическим гломерулосклерозом лечение зависит от функционального состояния почек, тяжести заболевания, наличия осложнений. В ранней стадии при сохранившейся функциональной способности почек в основе лечения лежат мероприятия, направленные на возможную компенсацию сахарного диабета. В дальнейшем терапия нацелена на ликвидацию или смягчение отдельных синдромов — гипертензивного, нефротического, азотемического, анемического и т. д. (В. Г. Баранов, Н. Ф. Скопиченко, 1973). Необходимо также учитывать возможность наслоения на диабетический гломерулосклероз инфекции почек и мочевых путей.

    Диета при лечении диабетического гломерулосклероза должна быть в основном гипокалорийная, относительно богатая углеводами и бедная жирами (30-50 г в сутки) с ограничением продуктов-холестериноносителей и заменой их растительным маслом. Подобную диету назначают исходя из того, что избыток животных жиров в рационе больных сахарным диабетом способствует развитию сосудистых осложнений. Необходимо стремиться к нормализации массы тела больных сахарным диабетом, учитывая, что ожирение — один из наиболее важных факторов риска диабетических микроангиопатий. В связи с патологическим влиянием на сосуды не столько гипергликемии, сколько резкого колебания уровня сахара в крови предлагается дробное, пяти-, шестикратное питание больных, обеспечивающее более равномерное содержание сахара в крови в течение суток. Из-за повышенной чувствительности больных к инсулину рекомендуются дробное введение его и двукратный прием пищи после каждой инъекции (черезмин и 1,5-2 ч). Перспективным является режим инсулинотерапии, наиболее приближенный к физиологическому ритму секреции инсулина, с применением инъекторных устройств типа «Novo Рeu», аппарата биостатор (А. С. Ефимов, 1989).

    Диетотерапия при развитии хронической почечной недостаточности не отличается от таковой при лечении больных ХПН без диабетического гломерулосклероза.

    Широко используются средства, корригирующие нарушенные виды обмена. К ним относятся витамины группы С, А, В, рутин подней ежемесячно (В. Р. Клячко, 1974); анаболические стероиды — неробол, ретаболил, силаболин, курс лечения до 1-3 месяцев с последующим перерывом 2 месяца в течение 1- 2 лет (А. Ф. Маленченко, 1965; А. С. Ефимов, 1973).

    Учитывая нарушение липидного обмена, назначают препараты липолитического и гипохолестеринемического действия: атромид, мисклерон, цетамифен, компламин, нигексин; отмечено положительное действие мисклерона на клубочковую фильтрацию (В. Г. Спесивцев с соавт., 1974). Некоторые авторы (П. Н. Боднар с соавт., 1973; А. С. Ефимов с соавт., 1974) отмечают положительное действие гепарина, обладающего антикоагулянтными, гипотензивными, гиполипемическими и гипогистаминными свойствами. Кроме того, гепарин положительно влияет на проницаемость капилляров), увеличивает эффективный почечный кровоток, снижает протеинурию. Гепарин вводится в суточной дозетыс. ЕД внутримышечно или внутривенно в течение 3-4 недель.

    Для лечения диабетической микроангиопатии применяются препараты спазмолитического действия: ангинин (продектин), компламин, нигексин и др. Ангинин уменьшает инфильтрацию сосудистой стенки J3-липопротеидами, понижает проницаемость сосудов, положительно влияет на течение диабетической ретинопатии и нефропатии (В. Р. Клячко, 1972; Т. Н. Тиркина с соавт., 1974). Эффективна лазерокоагуляция и гемокарбперфузия. Последняя представляет новое направление в лечении диабетической ретинопатии (Л. А. Кацнельсон с соавт., 1991). Дицинон уменьшает проницаемость сосудов, способствует резорбции кровоизлияний, повышает остроту зрения (В. Р. Клячко с соавт., 1972).

    В связи со значительными нарушениями у больных сахарным диабетом реологических свойств крови, выраженной гиперкоагуляцией и развитием микротромбозов широкое применение нашли реокорректоры — гемодез, реополиглюкин в сочетании с препаратами, улучшающими оксигенацию тканей (солкосерил), а также уменьшающими агрегационный потенциал форменных элементов крови (трентал, курантил).

    Эффективны также ангиопротекторы — доксиум, продектин, эссенциале; с учетом нарушения перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом перспективны антиоксиданты — витамин Б, 30 % раствор (8 мг/кг массы тела больного в течение 14 дней).

    Применение его на ранних стадиях тубулогломерулярных нарушений может служить профилактикой нефроангиопатии (3. С. Мехтиева, 1989).

    Принципиально новым медикаментозным средством в терапии сосудистых поражений при диабете является изодибут — ингибитор фермента альдоредуктазы, ответственной за превращение внутриклеточной глюкозы в сорбитол; назначается в таблетках по 0,5 г 3-4 раза в день от 2 до 6 недель (И. М. Кахновский, Т. В. Королева, 1990). Препарат разработан Киевским научно-исследовательским институтом эндокринологии и химии гормонов. Из методов немедикаментозной терапии эффективна гипербарическая оксигенация, улучшающая функциональное состояние почек (Т. А. Малькова, 1990).

    При артериальной гипертензии применяются гипотензивные средства (допегит, гемитон, клофелин, резерпин и др.). Для борьбы с отеками рекомендуются салуретики в сочетании с антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон). При приеме препаратов тиазидового ряда необходима осторожность, так как при длительном применении они ухудшают течение сахарного диабета за счет снижения инсулиновой активности крови. Из мочегонных предпочтение следует отдавать препаратам антраниловой кислоты (фуросемид, лазикс). При выраженном нефротическом синдроме показано переливание плазмы или альбумина.

    Для уменьшения ацидоза при развитии ХПН применяют щелочную минеральную воду, фруктовые соки, промывание желудка, внутривенное капельное введение 5 % раствора натрия гидрокарбоната, гемодез. При развитии ХПП, не корригируемой диетой и симптоматическими средствами, больных переводят на гемодиализ. При диабетическом гломерулосклерозе, осложненном инфекцией мочевых путей, следует назначать антибиотики широкого спектра действия, при необходимости в сочетании с сульфаниламидами, препаратами нитрофуранового ряда.

    Профилактика Диабетического гломерулосклероза:

    Осуществляется путем раннего выявления и лечения сахарного диабета, тщательного контроля за уровнем сахара в крови и устранения резких колебаний гликемии, что достигается многократным приемом пищи с подбором адекватных доз инсулина или других сахаропонижающих средств. Больные нуждаются в соответствующей диетотерапии, правильном трудоустройстве. Необходима также тщательная профилактика инфекции мочевых путей.

    Диспансерное наблюдение больных диабетическим громерулосклерозом осуществляется участковым врачом-терапевтом совместно с эндокринологом. Рекомендуется тот же объем исследований, что и при соответствующей форме хронического гломерулонефрита — один раз в 3-6 месяцев. Особое внимание следует уделять контролю за уровнем артериального давления, сахара в моче и крови.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетический гломерулосклероз:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Диабетического гломерулосклероза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

    Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

    Актуальные темы

    • Лечение геморроя Важно!
    • Лечение простатита Важно!

    Последние публикации

    Советы астролога

    Online-консультации врачей

    Новости медицины

    Новости здравоохранения

    Видеоконсультации

    Другие сервисы:

    Мы в социальных сетях:

    Наши партнеры:

    При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

    Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

    admin
    admin

    ×