Гиперлактацидемическая кома

Лактат-ацидоз и гиперлактацидемическая кома



ЛАКТАТ-АЦИДОЗ И ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.

Этиология. В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния: 1) инфекционные и воспалительные заболевания; 2) массивные кровотечения; 3) острый инфаркт миокарда; 4) хронический алкоголизм; 5) тяжелые физические травмы; 6) хронические заболевания печени; 7) недостаточность функции почек.

Оглавление:

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате кумуляции препаратов в организме.

Патогенез. В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и с ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Но образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена. Клиническая картина. Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагноз. Поставить диагноз лактацидемической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным критерием при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.



К лабораторным критериям диагностики следует отнести: 1) увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,6 ммолъ/л); 2) уменьшение уровня бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л); 3) снижение резервной щелочности (ниже 50 %); 4) умеренную гипергликемию (ммоль/л или нормогликемия); 5) отсутствие ацетонурии. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией. С целью устранения молочнокислого ацидоза внутривенно капельно вводится 2,5-4 % раствор натрия гидрокарбоната до 1,5-2 л в сутки под контролем рН и уровня калия в крови. Скорость введения гидрокарбоната натрия мл/ч, до достижения рН крови 7,35. Через 2-4 ч от начала лечения введение гидрокарбоната натрия сочетается с 5 % раствором глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза.

Обязательным компонентом лечения является интенсивная инсулинотерапия препаратами генно-инженерного или монокомпонентного инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр, моносуинсулин) внутривенно капельно со скоростьюЕД в час в зависимости от уровня гликемии, поддерживая содержание глюкозы крови в пределах 5,5-9,5 ммоль/л. Защитное действие на клеточные мембраны оказывают глюкокортикоиды (гидрокортизона гемисукцинат, преднизолон), которые вводятся внутривенно в дозе для гидрокортизонамг, а для преднизолонамг. Дополнительными компонентами лечения лактацидемической комы являются введение кокарбоксилазы внутривенно капельно до 200 мг в сутки, внутривенное введение плазмы крови, реополиглюкина, малых доз гепарина для коррекции гемостаза.

Противопоказано назначение препаратов, которые ухудшают тканевое дыхание, — бигуанидов, барбитуратов, сульфаниламидов, антигистаминных препаратов, салицилатов и тетрациклина.

Обязательно в комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия. При необходимости назначаются сердечные гликозиды и препараты, регулирующие артериальное давление.



Профилактика лактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксических состояний, рациональном контроле за компенсацией диабета и строго индивидуальном подходе к назначению бигуанидов, а также в немедленной отмене бигуанидов при интеркуррентных заболеваниях (грипп, пневмония) и нагноительных процессах у больных сахарным диабетом.

Источник: http://www.aptekainfo.com/d/laktat-atsidoz-i-giperlaktatsidemicheskaya-koma/

Лекция № 9. Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лекция № 9. Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз – состояние метаболического ацидоза, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета. Это состояние имеет полиэтиологическую природу. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются гипоксией тканей, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации лактата. В случаях, сопровождающихся гипоксией тканей, развивается лактацидоз типа А. Это может быть при кардиогенном, эндотоксическом, гиповолемическом шоке, анемии, отравлении угарным газом, при эпилепсии или феохромоцитоме. При патологических состояниях, характеризующихся усилением образования и снижением утилизации лактата, развивается лактацидоз типа В1. Это характерно для почечной или печеночной недостаточности, онкологических заболеваний и гемобластозов, тяжелых инфекций, декомпенсированного сахарного диабета. Лактацидоз типа В2 развивается при применении бигуанидов, отравлении метанолом или этиленгликолем, цианидами, при избыточном парентеральном введении фруктозы. Возможно также развитие лактацидоза типа В3, что имеет место при наследственных нарушениях обмена веществ, например, при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы или метилмалоновой ацидемии.

Лактат является продуктом метаболизма, который непосредственно участвует в обмене углеводов. Лактат, вместе с пируватом является субстратом для синтеза глюкозы в процессе неоглюкогенеза. Образование лактата увеличивается при развитии гипоксии, когда угнетается аэробный и активируется анаэробный гликолиз. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота. При этом лактат синтезируется в организме быстрее, чем превращается в пируват, и утилизируется в процессе неоглюкогенеза. В норме соотношение лактата и пирувата выражается как 10: 1.



Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что часто возникающая его декомпенсация способствует состоянию хронической гипоксии в результате повышения уровня гликированого гемоглобина, который обладает повышенным сродством к кислороду.

Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих, заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями является патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии обычно сопровождает такие острые осложнения сахарного диабета, как кетоацидотическая и гиперосмолярная кома. В этих случаях возникающий лактацидоз усугубляет и без того тяжелое состояние больных. Кроме того, их жизненный прогноз становится более неблагоприятным. В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается уровень мышечной пируватдегидрогеназы, что приводит к увеличению синтеза лактата и созданию предпосылок к развитию лактацидоза типа В.

Наиболее частой причиной лактацидоза при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов из группы бигуанидов, таких как фенформин и буформин. Эти препараты обладают способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции лактата и угнетению глюконеогенеза в печени. В настоящее время данные препараты не выпускаются. Современным препаратом группы бигуанидов является метформин. Данный препарат не вызывает столь выраженного накопления лактата вследствие других структурных и фармакокинетических особенностей. По своей природе лактацидоз в большинстве случаев имеет смешанное происхождение, т. е. является это тип А + тип В. В патогенезе смешанного лактацидоза принимает участие одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играет сопутствующая патология, которая сопровождается гипоксией, а также декомпенсация сахарного диабета. На фоне этих изменений в организме активируется анаэробный гликолиз, что сопровождается образованием избытка лактата. Важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза является присоединение патологии со стороны почек, что приводит к ухудшению выведения лактата из организма.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные симптомы напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженный метаболический ацидоз у больных сахарным диабетом может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются дыхание Куссмауля, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

При биохимическом исследовании крови отмечается высокое содержание молочной кислоты, наличие признаков декомпенсированного метаболического ацидоза. При исследовании показателей кислотно-щелочного состояния отмечается увеличение анионового интервала.



В норме уровень лактата в венозной крови составляет 0,5–2,2 ммоль/л, в артериальной – 0,5–1,6 ммоль/л. Если уровень лактата в сыворотке крови составляет выше 5,0 ммоль/л, то это свидетельствует о лактацидозе. Если уровень лактата составляет 2,2–5,0 ммоль/л, а pH артериальной крови при этом менее 7,25, то это тоже говорит в пользу лактацидоза. Дифференциальная диагностика прежде всего проводится с диабетическим кетоацидозом.

Лечение прежде всего должно быть направлено на борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями. Необходимо провести коррекцию углеводных расстройств, а также терапию сопутствующих заболеваний, которые могли явиться причиной развития молочнокислого ацидоза. Наиболее эффективным методом для выведения избытка молочной кислоты из организма является гемодиализ. При этом используется безлактатный буфер. Для устранения избытка СО2, который образуется в организме в результате ацидоза, проводится искусственная гипервентиляция легких. С этой целью больной должен быть интубирован.

При снижении рСО2 до 25–30 мм рт. ст. происходит восстановление внутриклеточного рH в гепатоцитах и кардиомиоцитах, что улучшает метаболизм и способствует снижению уровня лактата в крови. Для снижения образования лактата необходимо повышение активности таких ферментов, как пируватдегидрогеназа и гликогенсинтетаза. Это достигается внутривенной инфузией глюкозы в количестве 5 – 12,5 г /ч в сочетании с инсулином короткого действия, доза которого составляет 2–4 – 6 ЕД ежечасно. Помимо этих мероприятий необходимым является назначение вазо– и кардиотонических препаратов, с учетом гемодинамических параметров. Четырехпроцентный гидрокарбонат натрия применяется при рН ‹ 7,0. Данный препарат вводится однократно очень медленно внутривенно капельно в объеме 100 мл.

Похожие главы из других книг

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома

Лекция № 8. Гиперосмолярная кома Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный



27. Гиперосмолярная кома

27. Гиперосмолярная кома Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью.ЭтиологияРазвитие гиперосмолярной комы провоцирует дегидратация и инсулиновая

29. Лактацидоз

29. Лактацидоз Лактацидоз – состояние метаболического ацидоза, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются гипоксией

Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактатацидоз и гиперлактацидемическая кома Определение. Острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты.Этиология. В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния.1.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома Это еще один вид диабетической комы, которая может наступить у ребенка при запущенном, длительно текущем или не поддающемся лечению заболевании. Вернее сказать, при диабете, которым плохо занимались родители, ведь ребенок еще не может серьезно

Кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперлактатацидемическая кома

Гипогликемическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома Гиперосмолярная кома развивается чаще у лиц старше 50 лет, обычно с нетяжелым диабетом. Это особый вид диабетической комы, в развитии которой имеют значение высокая гипергликемия и гиперосмолярность крови, ведущие к сгущению крови и резкому

Кома Сильная кома или сонливость (в большинстве болезней) — Антимониум

Диабетическая кома

Диабетическая кома Это острое и угрожающее жизни состояние больного, которое характеризуется полной потерей сознания, отсутствием реакции на внешние раздражители и даже расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом происходит сильное угнетение

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная кома является тяжелым, нередко имеющим летальный исход осложнением гипотиреоза. Проявляется резким усилением всех клинических симптомов недостаточной функциональной активности щитовидной железы, приводящим к стойкой потере

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома Это одно из самых опасных осложнений гипотиреоза, которое может быть спровоцировано холодом, инфекцией, травмами, приемом некоторых транквилизаторов и седативных препаратов. При этом замедляется дыхание, возникают судороги, недостаточность

Источник: http://med.wikireading.ru/3413



Гиперлактацидемическая кома

Г иперлактацидемическая кома — это острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза.

Этиология. В качестве факторов, способствующих развитию лактат-ацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Массивные кровотечения.

3. Острый инфаркт миокарда.



4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.

5. Тяжелые физические нагрузки.

6. Хронические заболевания печени.

7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактат-ацидоз в результате кумуляции препарата в организме.



Патогенез. В основе патогенеза лактат-ацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактат-ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Если образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена, развивается лактат-ацидоз.

Клиническая картина обусловлена нарушением кислотно-щелочного равновесия и гипоксией. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предшественников могут быть диспептическис расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагноз. Поставить диагноз лактацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие сердечной недостаточности у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики относятся:



1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение содержания бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л).

3. Снижение резервной щелочности (ниже 50 объемных процентов).

4. Смещение рН до 7,0 и менее.

5. Умеренная гипергликемия (12—14—16 ммоль/л) или нор-могликемия.



6. Отсутствие ацетонурии.

7. Степень глюкозурии (зависит от функционального состояния почек).

Лечение. Неотложная помощь направлена в первую очередь на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией:

1. 3% раствор гидрокарбоната натрия внутривенно капельно (1 — 1,5 л в сутки) под контролем показателей кислотно-щелочного состояния (рН, буферные основания).

2. Капельно внутривенно небольшие дозы инсулина и 5 % раствора глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % раствора глюкозы — 8—10 ЕД инсулина с поддержанием гликемии в пределах 5,0—10,0 ммоль/л в течение суток.



3. Переливание плазмы и реополиглюкина в количестве 500 мл в сутки.

5. Капельно внутривенно кокарбоксилаза — до 200 мг в сутки.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии переводится на лечение препаратами инсулина короткого действия (6—8 инъекций в сутки). Суточная доза определяется исходя из расчета 0,5 ЕД/кг фактической массы тела и регулируется мониторингом гликемии.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе к назначению бигуанидов больным сахарным диабетом.



Источник: http://wobe.ru/spravochnik-endokrinologa/giperlaktatsidemicheskaya-koma.html

Причины, клиническая картина гиперлактацидемической комы, лактатацидоза

Гиперлактацидемическая кома, лактатацидоз — это острое осложнение сахарного диабета, обусловленное накоплением в организме молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза.

Причины гиперлактацидемической комы

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться следующие состояния:

  1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
  2. Массивные кровотечения.
  3. Острый инфаркт миокарда.
  4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.
  5. Тяжелые физические нагрузки.
  6. Хронические заболевания печени.
  7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов. Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Механизм развития лактатацидоза

Патогенез. В основе патогенеза лактатацидоза лежит гипоксия. В условиях недостаточности кислорода происходит активация анаэробного пути гликолиза, что сопровождается накоплением избытков молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние лактатацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.



Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением превращения пирувата в лактат. В результате анаэробного гликолиза в тканях образуется много молочной кислоты, которая поступает в кровь. Из крови молочная кислота проникает в печень, там из нее образуется гликоген. Если образование молочной кислоты превышает возможности ее использования печенью для синтеза гликогена, развивается лактат-ацидоз.

Клиническая картина гиперлактацидемической комы

Клиническая картина обусловлена нарушением кислотно-щелочного равновесия и гипоксией. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако, в качестве предшественников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацидоза). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Г. Кознюк, Л. Мрочек

«Что такое лактатацидоз, причины, течение гиперлактацидемической комы при сахарном диабете» – статья из раздела Эндокринология

Источник: http://www.primamunc.ru/public/endocrinology/endocrinology-0082.shtml



Экстренная медицина

Гиперлактацидемическая кома — редкое, но грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное избыточным накоплением в организме молочной кислоты. Развивается обычно у больных сахарным диабетом пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими (или конкурирующими) заболеваниями, протекающими с гипоксией тканей, с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, с сердечной недостаточностью ПБ или III стадии, хроническими заболеваниями легких с дыхательной недостаточностью II—III степени и хроническим легочным сердцем, а также с заболеваниями почек или печени с функциональной недостаточностью.

При сахарном диабете на фоне общей гипоксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и стимулируется анаэробный с накоплением молочной кислоты, так как глюкоза не окисляется до конечных продуктов — воды и углекислоты. В этих случаях задерживается также синтез пировиноградной кислоты из молочной с блокированием ее включения в цикл Кребса, нарушается взаимоотношение между лактатом и пируватом в сторону превалирования лактата. Возникает метаболический молочно-кислый ацидоз, интенсивность которого нарастает при кровотечениях, коллапсе, лечении катехоламинами и бигуанидами, которые в больших дозах, особенно в сочетании с гипоксией тканей, при вышеперечисленных заболеваниях усиливают анаэробный гликолиз.

Начало гиперлактацидемической комы может быть острым (чаще) или постепенным с более или менее длительной прекомой. В период прекомы появляются диспепсические расстройства — анорексия, тошнота, реже рвота, тахипноэ, загрудинная боль, иногда с типичной для стенокардии иррадиацией (в левую руку, под лопатку и др.), расстройства ЦНС — апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боль в мышцах при физических нагрузках.

Значительно чаще кома развивается остро, в течение нескольких часов. Помимо общих признаков по мере нарастания ацидоза развивается синдром Нискаве: увеличивается сонливость, появляется бред или двигательное беспокойство, усиливаются тошнота, рвота, часто — дыхание Куссмауля, дегидратация, гипотензия, гипотермия, олигурия и анурия при отсутствии запаха ацетона изо рта и сравнительно невысокой гипергликемии (иногда даже нормогликемии), при отсутствии глюкозурии, кетонемии и кетонурии. Снижается резервная щелочность крови, рН крови существенно сдвигается в кислую сторону.

Диагностика гиперлактацидемической комы опирается на определении увеличения содержания молочной кислоты в крови и коэффициента лактат/пируват (в норме 12:1), низкого уровня бикарбонатов и рН крови, гиперазотемии и гиперкалиемии при невысоком (изредка нормальном) уровне сахара в крови.



Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных сахарным диабетом приведена в табл. 21.

Инсулинотерапию проводят по тем же принципам, чтои при гипергликемической коме, в зависимости от уровня гликемии и глюкозурии. Кроме того, обязательно вводят для устранения тяжелого ацидоза щелочные растворы: 2—4 л 3—4 % раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно; хорошо вводить смесь, состоящую из одной части 4 % раствора натрия гидрокарбоната, одной части изотонического раствора натрия хлорида и 2 частей 2—5 % раствора глюкозы с небольшими дозами инсулина для стимуляции аэробного гликолиза; вводится также 1% раствор метиленового синего из расчета 2—5 мг на 1 кг массы больного. При отсутствии эффекта от указанной выше терапии, появлении анурии применяется экстракорпоральный гемодиализ. Для устранения гипоксии используется оксигенотерапия, искусственное дыхание. Параллельно назначается терапия сердечными гликозидами, а при появлении признаков сосудистого коллапса — кортикостероиды, внутривенное вливание крови, плазмы или их заместителей. Лечение больного гиперлактацидемической комой можно представить в виде схемы.

Схема выведения больного из гиперлактацидемшеской комы

Немедленное внутривенное введение инсулина в зависимости от уровня гликемии (в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови); 0,5—1 л 3— 4% раствора натрия бикарбоната внутривенно капельно в сутки; оксигенотерапия; 50—100 мл 1 % раствора метиленового синего внутривенно капельно; сердечно-сосудистые средства

Каждые 2 ч введение инсулина по 10—16 ЕД подкожно; продолжается внутривенное капельное введение 3—4 % раствора натрия бикарбоната до 2—4 л в сутки. При анурии — экстракорпоральный гемодиализ



Прогноз при гиперлактацидемической коме неблагоприятный (летальность до 50 %).

Профилактика заключается в контроле за состоянием пожилых больных сахарным диабетом, лечащихся бигуанидами, особенно при наличии у них сопутствующих заболеваний, сопровождающихся гипоксией тканей (легочной и сердечно-сосудистой недостаточности и др.). При длительном применении бигуанидов необходим контроль за резервной щелочностью и содержанием молочной кислоты в крови.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Главное меню

ОПРОС

Nota bene!

Материалы сайта представлены для получения знаний об экстренной медицине, хирургии, травматологии и неотложной помощи.

При заболеваниях обращайтесь в медицинские учреждения и консультируйтесь с врачами

Источник: http://extremed.ru/reanimatologia/44-patofkom/3399-hyperlak

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — ослож-нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.



1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста-точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не-достаточность кровообращения и т.д.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста-точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.



7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра-вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис-ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак-тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя-зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе-стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

* сознание полностью утрачено;

* кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги-поксией);

* дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

* пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра-женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи-мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре-зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз-вивается коллапс;

* живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци-доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы-раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

* может наблюдаться двигательное беспокойство;

* лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще-лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от-сутствие ацетонурии. Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Источник: http://studbooks.net//meditsina/giperlaktatsidemicheskaya_koma

Гиперлактацидемическая кома

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — ослож­нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста­точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не­достаточность кровообращения и тд.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста­точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лак- татацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра­вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и пшоксемии проис­ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак­тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя­зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе­стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспепти- ческие расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;

• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги­поксией);

• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра­женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи­мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз­вивается коллапс;

• время от времени могут бытьэ^тае^тформные судороги;

• у!/з больных наблюдается лихорадка;

• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;

• живот мягкий, безболезненный;

• часто отмечаются различные неврологические проявления: па­тологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;

• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром­бозы артерий и вен;

• при^ю^ссировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;

• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в кро­ви; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения кро­ви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюко- зурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови (мосм/л) —

В норме Осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

• рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.

Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — ослож­нение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.

2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недоста­точности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, не­достаточность кровообращения и тд.).

3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста­точностью.

4. Хронические заболевания почек с ХПН.

5. Массивные кровотечения.

6. Острый инфаркт миокарда.

7. Хронический алкоголизм.

8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лак- татацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пра­вило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии проис­ходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается ак­тивность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свя­зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количе­стве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспепти- ческие расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;

• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся ги­поксией);

• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;

• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выра­женный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократи­мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре­зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз­вивается коллапс;

• животвгачале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци­доза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до вы­раженной рвоты), могут появиться боли в животе;

• может наблюдаться двигательное беспокойство;

• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной ще­лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже

2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, от­сутствие ацетонурии.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперос- молярным состоянием.

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизи- рующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуа- нидов).

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении ал­коголя, снижении функции надпочечников, снижении инсули- нинактивирующей способности печени).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар­ного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, р-адреноблокаторов на фоне инсулиноте­рапии или лечения пероральньши сахароснижающими средст­вами.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетиче­ский дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетиче­ским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопро­вождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкор­ковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функ­ция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато- адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших

количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетатив­ную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь кошринсулярных гормонов соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической

развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в разви­тии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потли­вости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей воз­можно появление болей в области сердца, появляется дрожа­ние РУК. онемение губ и языка, двоение в глазах;

• кожа становятся влажной;

• появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне­ния или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезори­ентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматоз- ном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической хамы имеет следующие симптомы:

• тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;

• дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;

• пульс и артериальное давление нормальные;

• живот безболезнен, не напряжен;

• по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовле­чения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлек- сия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотде­ление, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн- Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец проис­ходит остановка дыхания;

• опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипоглике­мию, является отек головного мозга, который проявляется ме- нингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на бли­жайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся геми­парезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения моз­гового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемиче- ского состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсониз­мом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина переве­ли из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонеми­ческой развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде­ляться глюкоза и ацетон.

Дифференциальная диагностика коматозных состояний при са­харном диабете представлена в табл. 51.

НЬ, эритроци­тов), увеличе­ние СОЭ

ческаякома лярная коыа омическая кома ческаякома

(больных сахарным диабетом в коматозном состоянии)

1. Тщательное выяснение анамнестических данных у родственни­ков или сопровождающих лиц.

2. ОА крови, мочи; исследование мочи на глюкозу, ацетон, а-амилазу.

3. БАК: глюкоза, калий, натрий, хлориды, молочная и пирови- ноградная кислоты, мочевина, креатинин, билирубин, транса- миназы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, а-амилаза. Содержание глюкозы в крови следует определять каждый час при гипогликемической коме и каждые 2 ч при других комах.

4. Исследование кислотно-щелочного равновесия крови.

5. Исследование глазного дна.

7. Консультация невропатолога, хирурга (при наличии напря­жения мышц брюшного пресса); УЗИ органов брюшной полос­ти и почек.

При диагностике гипогликемических состояний следует пом­нить о следующих возможных причинах гипогликемии.

Классификация гипогликемии (М. И. Балаболкин, 1989)

I. Голодовал гипогликемия (натощак).

1. С повышением уровня инсулина в крови:

• органический ппюрюсулинизи (инсулинома; гиперплазия Р-клеток; р-клеточная карцинома; инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток АПУД-системы);

• экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества;

• функциональный гиперинсулинизм новорожденных, родив­шихся от матерей, страдающих сахарным диабетом;

2. Без повышения уровня инсулина в крови:

• врожденные энзимопатии — гликогеноз I типа (дефицит глю- козо-6-фосфатазы); гликогеноз III типа (дефицит ами- ло-1,6-глюкозидазы); гликогеноз IV типа (дефицит фосфорила- зы печени); дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;

• недостаточность контринсулярных гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов (гипопитуитаризм и болезнь Аддисона); глюкагона, катехоламинов; гормонов щитовидной железы

(гипотиреоз), соматотропина (гипофизарный нанизм, изолиро­ванная недостаточность соматотропина);

• диффузные заболевания печени, хроническая печеночная не­достаточность;

• паранеопластические гипогликемии при опухолях внепанкреа- тической локализации.

П. Реактивная гипогликемия

1. С повышением уровня инсулина в крови:

• гипогликемия, стимулируемая глюкозой;

• после хирургических операций на желудке;

• сахарный диабет (начальные состояния);

• лейцинстимулируемая гипогликемия (повышение чувствитель­ности р-клеток к лейцину).

2. Без повышения инсулина в крови:

• галактоземия (дефицит галакгозо-1-фосфатуридилтрансфера-

• врожденная интолерантность к фруктозе (дефицит фрукто­зо-1 -фосфатальдолазы);

III. Гипогликемия экзогенной природы.

1. Ятрогенная гипогликемия, обусловленная введением инсули­на, приемом избыточного количества гипогликемизирующих препаратов или гиперчувствительностью к ним;

2. Этаноловая гипогликемия; „

3. Гипогликемия вследствие приема салицилатов, некоторых антибиотиков (окситетрациклина), сульфаниламидов и других препаратов.

Гиперлактацидемическая кома

Гиперлактацидемическая (молочнокислая, эксцесслактатемическая) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного сахарным диабетом молочной кислоты.

Так, описаны случаи развития молочнокислого ацидоза у больных, принимавших в течение ряда месяцев и лет фенформин [Jensen, Misbin]. Другие авторы считают, что терапевтические дозы бигуанидов вызывают лишь небольшое повышение молочной кислоты. При больших дозах фенформина уровень лактацидемии натощак и пируватемии повышается на 100% и более. Молочнокислый ацидоз может вызвать не только передозировка бигуанидов, но и факторы, препятствующие их выведению из организма.

Этим объясняется развитие гиперлактацидемической комы у больных диабетом с тяжелыми поражениями печени или почек.

Патогенез гиперлактацидемии, лежащей в основе этой комы, до конца не известен. В условиях кислородной недостаточности в превращениях гликогена преобладает анаэробная фаза, ведущая к большому расходованию гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Назначение фенформина в свою очередь тормозит превращение пирувата в глюкозу и нарушает его окисление [Dembo et al.].

В развитии гипоксии при молочнокислом ацидозе на почве передозировки бигуанидов имеют значение циркуляторные нарушения, почечная или печеночная недостаточность.

Молочнокислая кома обычно развивается довольно остро, в течение нескольких часов. Продромальный период беден симптомами. Однако развитию комы могут предшествовать мышечные боли, стенокардическая боль за грудиной, диспепсические расстройства (анорексия, тошнота, рвота, понос), учащение дыхания, апатия, сонливость, помрачение сознания или возбуждение с бессонницей.

По мере нарастания ацидоза появляются боли в животе, иногда имитирующие острое хирургическое заболевание, усиливаются тошнота, рвота, больной начинает бредить, иногда с возбуждением, его состояние переходит в кому. Прогрессирующая одышка сменяется дыханием Куссмауля, катастрофически нарастают симптомы дегидратации, снижается артериальное давление, развиваются коллапс с олиго-, а затем анурией, гипотермия.

Лактацидоз может осложниться внутрисосудистым тромбозом. Описаны геморрагические некрозы пальцев рук и ног. Среди причин гиперкоагуляции отмечают ацидоз, коллаптоидное состояние, гиперлипидемию, повышенную агрегацию тромбоцитов [Larcan et al.].

При гиперлактацидемической коме определяются значительное повышение концентрации молочной кислоты в крови (норма 0,62—1,3 ммоль/л; 5,6—12 мг%), снижение содержания бикарбонатов (2—5 ммоль/л) и резервной щелочности без гиперкетонемии и кетонурии; рН крови низкий. Коматозное состояние возникает при падении рН ниже 7,2 (в некоторых случаях рН снижается до 6,8). Наряду с лактацидемией отмечается пируватемия (от 0,3 до 0,5 ммоль/л) при невысокой или даже нормальной гликемии.

Выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия. При исследовании мочи определяется аглюкозурия; ацетона нет.

Гиперлактацидемическая кома отличается от других видов комы при сахарном диабете в основном повышенным содержанием молочной кислоты в крови при повышенном коэффициенте лактат/пируват. Дыхание Куссмауля и ряд симптомов нарушения центральной нервной системы, обусловленных тяжелым ацидозом, делают ее клинически сходной с диабетической кетонемической комой.

Однако отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, кетонурии и высокой гипергликемии позволяет отвергнуть диагноз диабетической кетоацидотической комы еще до определения уровня молочной кислоты. Уровень сахара крови является ведущим тестом в дифференциальной диагностике с гиперосмолярной и гипогликемической комой. Диагностике помогают анамнез, опрос родственников; решающее слово остается за лабораторным исследованием с определением молочной кислоты в крови.

Лечение молочнокислой комы направлено на устранение ацидоза. Внутривенно капельно вводят 2,5—4% раствор гидрокарбоната натрия по 1—2 л/сут под контролем рН. Некоторые авторы рекомендуют вводить в тяжелых случаях ацидоза (рН ниже 7,2) 100—200 мл 8,4% раствора бикарбоната натрия; 1 мл этого раствора содержит 1 ммоль (мэкв) щелочи (NaHCО3).

Если можно определить показатели кислотно-щелочного состояния, в частности недостаток буферных оснований крови (BE при использовании аппарата микро-Аступ или отечественного АЗИВ-1 или АЗИВ-2), то необходимые для коррекции ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают по формуле: 8,4% раствор NaHCО3 (мл) = 0,3 х (- BE) x масса тела больного (кг). Величина BE (избыток или недостаток буферных оснований крови) выражается в миллимолях или объемных процентах на 1 л крови с положительным (величина избытка оснований) или отрицательным (величина недостатка оснований) знаком. Пример расчета:

ВБ= -8 ммоль/л; масса тела больного 70 кг, тогда 0,3х(-8)х70= 168. Для устранения метаболического ацидоза пациенту понадобится 168 ммоль щелочи, т. е. 168 мл 8,4% раствора (бикарбоната натрия) (NaHCО3).

Наряду с введением щелочей необходимо дробное внутривенное капельное введение небольших доз инсулина и 50% раствора глюкозы даже при нормогликемии для стимуляции аэробного гликолиза и нормализации клеточного метаболизма (500 мл 5% раствора глюкозы с 6—8 ЕД инсулина).

Терапию лактацидемической комы начинают с введения бикарбоната натрия (500—1000 мл), чередуя его в дальнейшем с вливаниями глюкозы и инсулина. Назначают оксигенотерапию. При низком артериальном давлении переливают кровь, плазмозамещающие растворы (плазма, полиглюкин) в количестве 500—1000 мл, вводят 250—500 мг гидрокортизона. Вазопрессорные средства обычно малоэффективны. В тяжелых случаях показан гемодиализ. Летальность при гиперлактацидемической коме до настоящего времени очень высокая.

Профилактика лактатной комы сводится к тщательному наблюдению за состоянием пожилых больных сахарным диабетом, принимающих бигуаниды, особенно при сопутствующих заболеваниях печени, почек, сердечнососудистой системы.

Больные должны знать о возможном грозном осложнении и своевременно обращаться к врачу при любом ухудшении состояния, следить за правильным питанием, так как его недостаточность может привести к молочнокислому ацидозу. При длительном многолетнем приеме бигуанидов целесообразен контроль за резервной щелочностью и уровнем лактата крови. При тяжелых травмах, инфекциях, интоксикациях на фоне диабета, леченного бигуанидами, необходим контроль за кислотно-щелочным состоянием.

Автор — Татьяна Петрова.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Источник: http://medicalplanet.su/gormonalnie_narushenia/28.html

admin
admin

×