Алкогольный кетоацидоз симптомы

Алкогольный кетоацидоз

Развитие алкогольного кетоацидоза происходит в результате сочетания внешних и внутренних факторов, порой не связанных друг с другом. Нормальной реакцией организма на голодание и истощение запасов гликогена печени является превращение аминокислот в пируват.

Оглавление:

Низ­кий окислительно-восстановительный потенциал в клетках способству­ет превращению пирувата в лактат, тем самым не позволяя ему стать субстратом для глюконеогенеза. В ответ организм мобилизует альтерна­тивный источник энергии, жировую ткань, и повышает метаболизм жирных кислот. Это приводит к образованию ацетоуксусной кислоты. Большая ее часть вследствие низкого окислительно-восстановительно­го потенциала превращается в бета-гидроксимасляную кислоту.

Диагноз алкогольного кетоацидоза устанавливают методом исклю­чения. Обычно он развивается у больных алкоголизмом после не­скольких суток запойного пьянства, во время которого они очень мало едят. Такие больные могут выглядеть довольно тяжелыми из-за обезво­живания, тахипноэ, тахикардии и артериальной гипотонии.

Концентрация этанола в крови часто низкая или неопределяемая, поскольку алкогольный кетоацидоз обычно развивается уже после окончания запоя. Признаки этой патологии — метаболиче­ский ацидоз с увеличенным анионным интервалом, не обусловленным повышением сывороточной концентрации лактата. Уровень глюкозы в крови может быть низким или немного повышенным.

Лечение начинают с восстановления ОЦК путем инфузии солевых растворов и глюкозы и введения тиамина. Другие витаминные смеси, калий и магний назначают с учетом индивидуальных особенностей. Инсулин и бикарбонат натрия обычно не нужны.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Присоединяйтесь к нам в социальных сетях. Спасибо!

Источник: http://surgeryzone.net/medicina/alkogolnyj-ketoacidoz.html

Алкогольный кетоацидоз симптомы

Алкогольный кетоацидоз (АКА) следует за отменой алкоголя и развивается у хронических алкоголиков с недавними тяжелыми запоями. У таких пациентов часто наблюдаются тошнота, рвота, боль в животе и уменьшение потребления пищи, часто в связи с гастритом, гепатитом или панкреатитом, абстинентным синдромом, жировой инфильтрацией печени или аспирационной пневмонией. У них развивается гиповолемия после резкого прекращения или заметного сокращения потребления алкоголя за 24 — 72 ч до обращения к врачу. Возможны спутанность сознания, сонливость, а иногда и коматозное состояние.

Обычны тахипноэ и тахикардия, не исключена одышка в связи с дыханием Куссмауля как компенсаторной реакцией на кетоацидоз. При первом обследовании у таких пациентов часто не обнаруживают алкоголя в крови. Уровень глюкозы в ней обычно нормальный или слегка повышен. Большинство реагируют на глюкозосодержащие внутривенные препараты без инсулина. В некоторых районах на АКА приходится до 20 % всех пациентов с кетоацидозом. Обычно они в сознании и способны четко изложить историю болезни.

Кетоацидоз от умеренного до тяжелого обусловлен образованием бета-гидроксибутирата (БГБ) и ацетоацетата (АцАц). БГБ обычно преобладает, поэтому анализ с помощью тест-полосок Ketostix и Acetest (они наиболее чувствительны к АцАц, менее к ацетону и не реагируют на БГБ) может давать лишь слабый положительный результат при максимальном уровне БГБ. Диагностике способствует выявление кетонурии в отсутствие глюкозурии. Сывороточный уровень лактата незначительно повышен.

Тяжелый лактат-ацидоз позволял бы заподозрить другое серьезное расстройство, например гипоксемию или гипоперфузию.

К метаболическим эффектам алкогольного кетоацидоза (АКА) относятся гормональные сдвиги (повышение уровней кортизола, гормона роста, глюкагона, свободных жирных кислот, катехоламинов; снижение концентраций инсулина и АДГ) и последствия, обусловленные ростом соотношения НАДН/НАД (увеличение соотношения БГБ/АцАц и усиление образования лактата; ослабление глюконеогенеза и активности цикла лимонной кислоты).

Для постановки диагноза необходимы определение концентраций электролитов, глюкозы и газового состава артериальной крови. Главным нарушением кислотно-щелочного равновесия при АКА является метаболический ацидоз с повышенным анионным дефицитом. Часто наблюдаются гипокалиемия и гипохлоремия, обусловленные приступами продолжительной рвоты. Во время лечения следует внимательно следить за сывороточным уровнем калия. Значение рН крови может колебаться от 6,96 до 7,61.

В качестве компенсаторной реакции на метаболический ацидоз вследствие алкогольной абстиненции или другого сочетанного расстройства возможен значительный дыхательный алкалоз. Продолжительная рвота чревата первичным метаболическим алкалозом. Начальные уровни рН крови и бикарбоната не относятся к надежным прогностическим критериям окончательного исхода.

Уровень кетоновых тел в сыворотке заметно повышен. Возможны концентрации АцАц более 2 и БГБ более 10 мэкв/л (норма в обоих случаях менее 0,05). Соотношение БГБ/АцАц повышается до 4:10,1 (норма — 1:1).

При лечении алкоголиков с кетоацидозом БГБ окисляется до АцАц, а затем до ацетона. Таким образом, результат анализа кетоновых тел с помощью нитропруссидной реакции может ухудшаться, когда состояние пациента на самом деле улучшается. Важно помнить, что, когда сильное увеличение анионного дефицита (более 30 мэкв/л) отмечается при кетоацидозе, гиперосмолярной коме, лактат-ацидозе и после приема внутрь этиленгликоля или метанола, возникает и осмоляльный дефицит.

Лечение алкогольного кетоацидоза. Лечение таких пациентов требует ликвидации гиповолемии и введения глюкозы. Первая задача обычно решается путем вливания изотонического солевого раствора с декстрозой. Когда дефицит объема устранен (ортостатическое кровяное давление и пульс в норме), можно продолжать вводить 0,5 н. солевой раствор с декстрозой.

Такая инфузионная терапия показана, пока сывороточный уровень бикарбоната не достигнет 18 — 20 мэкв/л, не исчезнут признаки ортостатической гипотензии и пациент не будет нормально переносить пероральный прием жидкости. Положительная реакция наступает в течение 12 ч. Во время вливания важен частый (каждые 4 — 6 ч) мониторинг сывороточных уровней калия и фосфора, поскольку не исключено быстрое развитие гипокалиемии и гипофосфатемии. Может потребоваться введение калия. Бикарбонат натрия внутривенно обычно необходим только в тяжелых случаях ацидоза (рН ниже 7,1).

Инсулинотерапия не нужна. Тиамин (50 — 100 мг) показан для профилактики синдрома Вернике — Корсакова. Магний и поливитамины назначают в зависимости от состояния больного.

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/toksikologia/alkogolnii_ketoacidoz.html

Неотложная помощь при алкогольном кетоацидозе

Патогенез

Клинические проявления

Лабораторные данные

Кислотно-щелочное равновесие

Кетоны

Тест с нитропруссидом

Глюкоза

Диагностика

Диагностические критерии

Дифференциальный диагноз

Лечение

Замещение объема и введение глюкозы

Инсулин

Бикарбонат

Выздоровление

Выживаемость

После подтверждения диагноза ДКА лечение должно быть начато без промедления. Специфическими целями этого лечения являются регидратация и восстановление адекватного внутрисосудистого объема, коррекция электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса, устранение метаболических последствий дефицита инсул.

Большинство клинических проявлений ДКА может быть связано с биохимическими нарушениями. Гипергликемия обусловливает повышение осмотической нагрузки, при этом происходит потеря внутриклеточной жидкости, так как клеточные мембраны не обладают свободной проницаемостью для глюкозы.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является одним из самых распространенных и хорошо изученных неотложных состояний в эндокринологии. Он встречается исключительно у больных сахарным диабетом; на него приходится 14 % госпитализаций диабетиков в США. По последним данным эпидемиологических иссл.

  • Новые
  • Популярные

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Фото операционного блока клиники Австрии

Интерьер стоматологического центра Южной Каролины

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/firstaid/drugie-zabolevaniya-i-travmy/neotlozhnaya-pomoshch-pri-alkogolnom-ketoatsidoze/

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз — метаболическое осложнения употребления алкоголя и голодания, характеризующееся гиперкетонемией и анионными нарушениями с метаболическим ацидозом без значительной гипергликемии. Алкогольный кетоацидоз вызывает тошноту, рвоту, боль в животе. Диагностика основана на анамнезе и определении кетоацидоза в отсутствие гипергликемии. Лечение заключается во внутривенном введении физиологического раствора и декстрозы.

Причины алкогольного кетоацидоза

Алкогольный кетоацидоз обусловлен совместными эффектами алкоголя и голодания на метаболизм глюкозы. Алкоголь уменьшает печеночный глюконеогенез и приводит к снижению секреции инсулина, увеличению липолиза, нарушению окисления жирных кислот и последующему кетогенезу. Увеличен уровень контррегуляторных гормонов, может происходить дальнейшее ингибирование секреции инсулина. Уровни глюкозы в плазме обычно в норме или снижены, но иногда может наблюдаться легкая гипергликемия.

Обычно чрезмерное употребление алкоголя приводит к рвоте и прекращению приема алкоголя или пищи на 24 часа и более. Во время данного периода голодания продолжается рвота, появляется боль в животе, приводящая к обращению пациента за медицинской помощью. Может развиваться панкреатит.

Диагностика алкогольного кетоацидоза

Диагностика требует большого внимания, отсутствие гипергликемии делает диагноз диабетический кетоацидоз невозможным. При обычных лабораторных исследованиях обнаруживают выраженные анионные нарушения и метаболический ацидоз, кетонемию, низкие уровни калия, магния и фосфора. Выявление ацидоза может осложняться сопутствующим метаболическим алкалозом, развившимся в результате рвоты. Часто повышены уровни молочной кислоты вследствие нарушения баланса процессов окисления и восстановления в печени.

К кому обратиться?

Лечение алкогольного кетоацидоза

Лечение алкогольного кетоацидоза начинается с внутривенного введения 5 % раствора декстрозы в 0,9 % физиологическом растворе с добавлением тиамина и других водорастворимых витаминов и К при необходимости. Кетоацидотические и гастроинтестинальные симптомы обычно быстро купируются. Применение инсулина необходимо только при подозрении на атипичный диабетический кетоацидоз или при развитии гипергликемии > 300 мг/дл.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Новейшие исследования по теме Алкогольный кетоацидоз

Новое открытие ученых: оказалось, что прием алкоголя после получения новой информации оптимизирует её воспроизведение. Этот неожиданный факт обнаружили специалисты из Университета Эксетер.

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/alkogolnyy-ketoacidoz_79374i15952.html

Алкогольный кетоацидоз

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д.м.н.

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

2. Клинические проявления

3. Лабораторные данные

· Тест с нитропруссидом

· Замещение объёма и введение глюкозы

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот.

АК был впервые описан в 1940 году Dillon и соавт. Однако его исследования стали проводиться лишь после 1970 года. АК возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает преимущественно у женщин средних лет; однако в настоящее время он с одинаковой частотой описывается у мужчин, у лиц молодого возраста (23 года) и даже впервые выпивших при недостаточном питании.

Действительная частота АК неизвестна. По данным одной публикации, примерно в 20 % случаев кетоацидоз имеет алкогольное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), алкогольный кетоацидоз встречается чаще, чем ДКА. Частота АК, вероятно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает сомнений то, что АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется.

Особенности патогенеза кетоза при АК неизвестны. Предполагается существование ряда патогенетических механизмов. Для объяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную концепцию. По его мнению, кетоз возникает вследствие повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани при одновременном усилении способности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.

Известно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превышает скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Таким образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.

Известно также, что при АК уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, возможно, в результате алкогольной гипогликемии. Эта гормональная констелляция способствует липолизу, который повышает уровень свободных жирных кислот, доступных для превращения в кетоны.

Дополнительные механизмы, способствующие кетозу, включают следующее: превращение ацетата (продукт расщепления алкоголя) в кетоны; вызываемые алкоголем структурные митохондриальные изменения, ускоряющие кетонообразование; уменьшение содержания фосфора в митохондриях, что тормозит утилизацию NADH и увеличивает образование кетоновых тел. И, наконец, рвота и голодание на фоне хронической недостаточности питания также способствуют кетоацидозу.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Обычный анамнез в таких случаях включает указания на злоупотребление алкоголем или его эпизодическое употребление, недоедание или голодание в течение нескольких дней. Прием пиши и алкоголя обычно становится невозможным из-за тошноты, упорной рвоты и болей в животе, имеющих место в течение 24—72 часа до поступления больного в ОНП. Именно в этот период развивается кетоацидоз.

Клинически пациент представляется серьезно больным, с дегидратацией, учащенным дыханием, тахикардией и диффузными болями в животе. У большинства больных отмечается беспокойство, но может наблюдаться и некоторая дезориентация, а в отдельных случаях коматозное состояние.

Специфические физические признаки обычно отсутствуют. Единственной физической аномалией, отмечаемой у большинства таких больных при осмотре, являются диффузные или локализованные боли в животе. Описан один больной, подвергшийся лапаротомии, прежде чем был поставлен правильный диагноз алкогольного кетоацидоза (АКА). Могут присутствовать признаки дегидратации, такие как гипотензия, ортостатические колебания кровяного давления, тахикардия и уменьшение количества мочи. Температура тела может быть как пониженной, так и слегка повышенной. Иногда обнаруживается сопутствующее и обусловленное алкоголизмом заболевание, например гастрит, панкреатит, гепатит, инфекция или белая горячка.

Количество знаков с пробелами: 15392

Количество таблиц: 0

Количество изображений: 0

Похожие работы

. Куссмауля), стимуляция дыхательного центра Н+ приводящая к значительному снижению РСО2 крови; • потеря электролитов: калия, натрия, кальция, магния, фосфатов. Клинические симптомы кетоацидоза: • общие (слабость, жажда, тошнота и др.); • диабетическая прекома; • диабетическая (гиперосмолярная, ацидотическая) кома. Следует заметить, что гиперосмолярность может приводить к коматозному состоянию .

. тела. При недостатке инсулина утилизация кетонов на периферии уменьшается и происходит их накопление, обычно в соотношении 3:1 (бета-гидроксибутират/ацетоацетат). 2. Провоцирующие факторы Факторы, провоцирующие диабетический кетоацидоз, включают пропуск дневной инъекции инсулина и различные стрессовые обстоятельства. Miiller с сотр. при анализе причин кетоацидоза у человека установили наличие .

. является гипервентиляция или дыхание Куссмауля. Расстройство сознания может варьировать от летаргии до комы. Иногда имеют место рвота и боли в животе. Гипотензия и признаки гипоксии наблюдаются при лактат-ацидозе типа А (но не при типе В). Лабораторные признаки МКА включают повышение уровня лактата, увеличение анионного пробела, уменьшение содержания бикарбоната и снижение рН крови (в отсутствие .

. , глюкагономы, соматостатиномы, гипертиреоз) – избыточная секреция соответствующих гормонов, обладающих чётко выраженным контринсулиновым действием. — К лекарствам и химическим веществам, индуцирующим сахарный диабет, относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, α- и β-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин. — Некоторые .

Источник: http://www.kazedu.kz/referat/97616

Алкогольный кетоацидоз

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д.м.н.

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

2. Клинические проявления

3. Лабораторные данные

· Тест с нитропруссидом

· Замещение объёма и введение глюкозы

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот.

АК был впервые описан в 1940 году Dillon и соавт. Однако его исследования стали проводиться лишь после 1970 года. АК возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает преимущественно у женщин средних лет; однако в настоящее время он с одинаковой частотой описывается у мужчин, у лиц молодого возраста (23 года) и даже впервые выпивших при недостаточном питании.

Действительная частота АК неизвестна. По данным одной публикации, примерно в 20 % случаев кетоацидоз имеет алкогольное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), алкогольный кетоацидоз встречается чаще, чем ДКА. Частота АК, вероятно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает сомнений то, что АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется.

Особенности патогенеза кетоза при АК неизвестны. Предполагается существование ряда патогенетических механизмов. Для объяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную концепцию. По его мнению, кетоз возникает вследствие повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани при одновременном усилении способности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.

Известно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превышает скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Таким образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.

Известно также, что при АК уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, возможно, в результате алкогольной гипогликемии. Эта гормональная констелляция способствует липолизу, который повышает уровень свободных жирных кислот, доступных для превращения в кетоны.

Дополнительные механизмы, способствующие кетозу, включают следующее: превращение ацетата (продукт расщепления алкоголя) в кетоны; вызываемые алкоголем структурные митохондриальные изменения, ускоряющие кетонообразование; уменьшение содержания фосфора в митохондриях, что тормозит утилизацию NADH и увеличивает образование кетоновых тел. И, наконец, рвота и голодание на фоне хронической недостаточности питания также способствуют кетоацидозу.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Обычный анамнез в таких случаях включает указания на злоупотребление алкоголем или его эпизодическое употребление, недоедание или голодание в течение нескольких дней. Прием пиши и алкоголя обычно становится невозможным из-за тошноты, упорной рвоты и болей в животе, имеющих место в течение 24—72 часа до поступления больного в ОНП. Именно в этот период развивается кетоацидоз.

Клинически пациент представляется серьезно больным, с дегидратацией, учащенным дыханием, тахикардией и диффузными болями в животе. У большинства больных отмечается беспокойство, но может наблюдаться и некоторая дезориентация, а в отдельных случаях коматозное состояние.

Специфические физические признаки обычно отсутствуют. Единственной физической аномалией, отмечаемой у большинства таких больных при осмотре, являются диффузные или локализованные боли в животе. Описан один больной, подвергшийся лапаротомии, прежде чем был поставлен правильный диагноз алкогольного кетоацидоза (АКА). Могут присутствовать признаки дегидратации, такие как гипотензия, ортостатические колебания кровяного давления, тахикардия и уменьшение количества мочи. Температура тела может быть как пониженной, так и слегка повышенной. Иногда обнаруживается сопутствующее и обусловленное алкоголизмом заболевание, например гастрит, панкреатит, гепатит, инфекция или белая горячка.

3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

При лабораторных исследованиях могут обнаруживаться самые различные аномалии. Содержание алкоголя в крови обычно низкое или даже неопределяемое, так как употребление алкоголя уменьшается или прекращается в период анорексии и рвоты. Важным диагностическим признаком АКА является наличие выраженного анионного "пробела" вследствие высокого уровня сывороточных кетонов. У большинства больных рН крови отражает предшествующий метаболический ацидоз, однако у значительного числа больных может определяться нормальный или слегка щелочной рН.

В своем письме в редакцию журнала AnnalsofInternalMedicineFulop и Hoberman сравнивают типичные лабораторные изменения у больных с ДКА и у больных с АКА. У больных с АКА отмечена тенденция к более высокому рН крови, более низкому уровню сывороточных К + и СГ и более высокому содержанию в плазме НСО3

, чем у больных с ДКА. Это различие связывается с тяжелой повторной рвотой, характерной для больных с АКА. Рвота обусловливает потерю хлоридов и метаболический алкалоз. Кроме того, может иметь место респираторный алкалоз вследствие лихорадки, сепсиса или отмены алкоголя, что еще более увеличивает рН крови.

Анионный "пробел" [Na + — (СГ + НСО3 ") = 12 ± 4 мЭкв/л] в группах больных с ДКА и с АКА очень сходен и обусловлен, прежде всего, высоким уровнем бета-гидроксибутирата и в меньшей степени накоплением молочной кислоты. Основными кетонами являются ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Эти кетоны являются промежуточными продуктами окисления жирных кислот; в норме они образуются в равных количествах и практически не определяются в крови. Ацетоацетат и бета-гидроксибутират, будучи окислительно-восстановительной "парой", интерконвертируются при окислительно-восстановительной реакции с NAD и NADH в качестве кофакторов. При алкогольном кетоацидозе, возможно вследствие недостатка NAD, бета-гидроксибутират накапливается в значительно большей степени, чем ацетоацетат. Ацетон является летучим кетоном нейтральной реакции, который образуется из ацетоацетата в процессе необратимого спонтанного декарбоксилирования. Его присутствие отражает степень и продолжительность повышения уровня ацетоацетата и указывает на устойчивый и тяжелый ацидоз.

Тест с нитропруссидом

Для обнаружения кетонов в сыворотке крови и моче применяется тест с нитропруссидом. Это полуколичественный тест, дающий реакцию с ацетоацетатом; он менее чувствителен по отношению к ацетону и совсем не выявляет наличия бета-гидроксибутирата. К сожалению, не существует удобного теста для определения содержания бета-гидроксибутирата. В большинстве случаев АКА-тест с нитропруссидом обнаруживает умеренную или выраженную кетонемию или кетонурию. Но у меньшинства больных реакция может оказаться слабоположительной или даже отрицательной, несмотря на кетоацидоз, что, по мнению некоторых авторов, связано с высоким уровнем бета-гидроксибутирата. Так что если при определении кетоацидоза полагаться только на один тест с нитропруссидом, то это может привести к невыявлению КА или недооценке его тяжести.

Концентрация глюкозы в крови при АКА колеблется в пределах от гипогликемии до некоторого ее повышения. В большинстве серий наблюдения она оказывалась нормальной или слегка повышенной. Глюкозурия обычно бывает слабовыраженной или отсутствует. Была описана подгруппа больных, страдающих алкоголизмом, у которых одновременно имели место гипогликемия и кетоацидоз. Концентрация глюкозы у них составляла 19—27 мг/дл, рН — в среднем 7,19, а средний "пробел" анионов — 25 мЭкв/л. Указанная подгруппа состояла из 5 мужчин, однако другими авторами были описаны и женщины с подобным состоянием.

Патогенез алкогольной гипогликемии включает острое голодание, истощение запасов гликогена в печени из-за хронической недостаточности питания, торможение глюконеогенеза, связанное с изменением отношения NAD—NADH под влиянием алкоголя. Алкоголь вызывает также уменьшение утилизации глюкозы на периферии, что уравновешивает процессы истощения запасов глюкозы. Dоvenyi задается вопросом: являются ли алкогольная гипогликемия и алкогольный кетоацидоз следствием одного и того же процесса? Он предлагает следующее теоретическое объяснение: поначалу возникает алкогольная гипогликемия, что приводит к повышению содержания в крови кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина; это способствует коррекции гипогликемии и мобилизует свободные жирные кислоты, которые и превращаются в кетоны. Если данная теория верна, то диагноз алкогольной гипогликемии или алкогольного кетоацидоза может зависеть от того момента в биохимическом процессе, в который определяется выявляемое нарушение.

Источник: http://mirznanii.com/a/149077/alkogolnyy-ketoatsidoz

Кетоацидоз — острое осложнение сахарного диабета

Кетоацидоз – это серьёзное осложнение диабета, развивающееся на фоне недостатка инсулина. Патология опасна для жизни, поскольку быстро наступает предкоматозное состояние, сменяющееся комой. Отсутствие срочной помощи приведёт к смерти. Подобное осложнение может развиться и у детей, и взрослых с СД-1, однако при диабете 2-го типа кетоацидоз диагностируется достаточно редко.

Причины

Кетоацидоз развивается при недостатке инсулина, если организм не в состоянии утилизовать глюкозу и использовать её для получения энергии. В результате это вещество накапливается в крови. Поскольку клетки испытывают энергетический голод, включаются компенсаторные механизмы, и организм стремится получить энергию путём расщепления липидов.

Процесс сопровождается синтезом кетона, накапливающегося в крови. Подобная патология носит название «кетоз». Почки не могут вывести такое количество отходов, которые затем преобразуются в ацетон. Развивается ацидоз, он становится причиной сильнейшей интоксикации организма. Щелочной баланс крови падает ниже 7,3 рН, её кислотность увеличивается (нормальным считается показатель 7,35-7,45 рН).

Выделяются 3 степени кетоацидоза:

  1. Лёгкая. Появляется первый признак интоксикации – тошнота. Мочеиспускание становится частым (мочеизнурение), выдыхаемый воздух начинает пахнуть ацетоном.
  2. Средняя. Состояние становится хуже, болит живот, человека тошнит. Наблюдаются сбои сердечно-сосудистой системы: понижение АД, учащение пульса (от 90 ударов в мин.).
  3. Тяжёлая. Сознание нарушено, зрачки становятся узкими, перестают реагировать на свет. Организм испытывает сильное обезвоживание. Запах ацетона становится очень сильным, он легко ощущается в комнате, где находится больной.

К причинам кетоацидоза относят:

  • Начало диабета 1-го типа (при недиагностированной патологии);
  • Неправильная терапия инсулинозависимого диабета (неверный расчёт дозы, позднее назначение инсулина, погрешности в рационе);
  • Применение просроченных сахароснижающих средств либо лекарств, которые хранились неправильно;
  • Хирургическое лечение;
  • Травмы;
  • Стрессы;
  • Продолжительное течение инсулинонезависимого диабета, сопровождающееся дефицитом инсулина;
  • Беременность;
  • Приём препаратов, ухудшающих действие инсулина (н-р, кортикостероиды, диуретики, гормоны).

Протекание диабета отягчают некоторые заболевания: инфекции органов дыхания, мочевыделительной системы, хронические болезни поджелудочной железы, инфаркт, инсульт. Кетоацидоз у детей зачастую наступает из-за невыявленного инсулинозависимого диабета (при первичном проявлении болезни), последующие случаи вызваны погрешностями в терапии.

Симптомы

Патология развивается быстро, продолжительность течения составляет от 1-го до нескольких дней. Начальные признаки кетоацидоза обусловлены повышением глюкозы из-за недостаточного уровня инсулина.

К ним относятся:

  • Усиленная жажда;
  • Слабость;
  • Учащённое мочеиспускание;
  • Сухие кожные покровы, слизистые.

Появляются признаки кетоза, ацидоза: рвота, тошнота, начинает болеть живот. Изо рта пахнет ацетоном. Интоксикация приводит к угнетению ЦНС, которое определяют по характерным признакам:

При отсутствии своевременной адекватной помощи наступает кома, развиваются нарушения дыхательных функций. Остановка дыхания, сердца становятся причиной летального исхода.

Симптомы кетоацидоза у детей сходны с проявлениями патологии у взрослых. Подобное состояние у этой группы пациентов также является одним из наиболее тяжёлых последствий диабета. Кетоацидоз — одна из основных причин смерти детей с такой болезнью.

Что нужно делать

Диабетикам рекомендуется приобрести глюкометр для измерения сахара и тест-полоски, чтобы определить кетоновые тела в моче. Если оба показателя высокие, и при этом развиваются симптомы, указанные выше, нужно вызывать скорую помощь. Пациента обязательно доставляют в стационар, если человек очень слаб, обезвожен, и у него имеются нарушения сознания.

Веские причины для вызова скорой помощи:

  • Боли за грудиной;
  • Рвота;
  • Боль в животе;
  • Повышение температуры (от 38,3 °C);
  • Высокий уровень сахара, при этом показатель не реагирует на меры, принятые в домашних условиях.

Помните, что бездействие или несвоевременно оказанные лечебные мероприятия часто становятся фатальными.

Диагностика

Перед помещением больного в стационар проводятся экспресс-тесты на уровень глюкозы и кетона в крови, моче. При постановке диагноза учитываются результаты анализа крови на определение уровня электролитов (калий, натрий и др.). Оценивается показатель pH крови.

Чтобы выявить другие патологические состояния, проводят следующие диагностические процедуры:

Иногда требуется сделать компьютерную томографию мозга. Немаловажным является определение степени кетоацидоза и дифференцирование от прочих острых состояний:

  • Голодный» кетоз;
  • Лактатацидоз (переизбыток молочной кислоты);
  • Алкогольный кетоацидоз;
  • интоксикация аспирином;
  • отравление этанолом, метанолом.

В случае подозрений на присоединение инфекций, развитие других заболеваний проводятся дополнительные обследования.

Лечение

Лечение патологии стадии кетоза начинают с устранения спровоцировавших его причин. В меню ограничивают жиры. Больному назначают щелочное питьё (содовый раствор, щелочная минералка, Регидрон).

Рекомендуют приём энтеросорбентов, гепатопротекторов. Если пациенту не стало лучше, назначается дополнительный укол «быстрого» инсулина, также помогает режим интенсифицированной инсулинотерапии.

Терапия кетоацидоза

Лечение кетоацидоза выполняют в стационаре. Основная цель – нормализация содержания инсулина. Терапевтические мероприятия включают 5 этапов:

  • Инсулинотерапия;
  • Борьба с обезвоживанием;
  • Восполнение недостатка калия, натрия;
  • Симптоматическая терапия ацидоза;
  • Терапия сопутствующих патологий.

Инсулин вводится внутривенно, используется метод малых доз, который является наиболее безопасным. Он заключается в ежечасном введении инсулина по 4-10 ЕД. Малые дозы способствуют подавлению процесса расщепления липидов, задерживают выброс глюкозы в кровь, улучшают образование гликогена. Необходим постоянный мониторинг уровня сахара.

Делают капельницы натрия хлорида, непрерывно вводят калий (суточное количество не должно превышатьг). Показатель уровня калия должен составить 4-5 мэкв/л. В первые 12 ч. общий объём введённой жидкости не должен быть больше 10% веса тела пациента, иначе увеличивается риск отёка лёгких.

При рвоте выполняется промывание желудка. Если развивается удушье, больного подключают к аппарату ИВЛ. Это позволит предотвратить отёк лёгких.

Выполняется терапия, направленная на ликвидацию закислённости крови, тем не менее, бикарбонат натрия вводится, только если показатель рН крови будет меньше 7,0. Для профилактики образования тромбов пожилым дополнительно назначают гепарин.

Особое внимание уделяется терапии других патологий, которые могли привести к развитию комы (травмы, воспаление лёгких и др.). С целью профилактики инфекционных болезней используют внутримышечные уколы пенициллина. При развитии инфекции к лечению подключают соответствующие антибиотики. Если развивается отёк мозга, необходима терапия кортикостероидами, диуретиками, проводится искусственная вентиляция лёгких.

Пациенту создаются оптимальные условия, которые включают гигиену полости рта, кожных покровов. Диабетикам с кетоацидозом требуется круглосуточное наблюдение. Выполняется мониторинг следующих показателей:

  • Клинические анализы мочи, крови (при поступлении в больницу, а затем — с интервалом 2-3 дня);
  • Экспресс-анализ крови на сахар (ежечасно, а по достижении сахаряммоль/л — с интервалом 3 ч);
  • Анализ мочи на ацетон (в первые 2 дня — 2 р./день, впоследствии — 1 р./день);
  • Определение уровня натрия, калия (2 р./день);
  • Оценка уровня фосфора (если пациент истощен по причине плохого питания);
  • Определение рН крови, гематокрита (1-2 р./день);
  • Определение азота, креатинина, мочевины;
  • Контроль количества выделяемой мочи (ежечасно, пока не будет восстановлен нормальный процесс мочеиспускания);
  • Измерение давления в венах;
  • Постоянный контроль ЭКГ, ритма сердца, АД, температуры.

Терапию кетоацидоза у детей проводят по аналогичной схеме, включающей: частые инъекции «быстрого» инсулина, введение физиологических растворов, кальция, ощелачивание крови. Иногда требуется назначение гепарина. При высокой температуре используют препараты-антибиотики с широким спектром действия.

Питание при кетоцацидозе

Питание зависит от тяжести состояния пациента. Рацион для диабетика в предкоматозном состоянии не должен содержать жиры, их исключают на 7-10 дн. Ограничивают продукты, богатые белками, добавляют легкоусвояемые углеводы (но не сахар). Используется сорбит, ксилит, они обладают антикетогенными свойствами. После нормализации состояния допускается включить жиры, но не раньше, чем спустя 10 дн. На привычное меню переходят постепенно.

Если пациент не способен питаться самостоятельно, парентерально вводятся жидкости, раствор глюкозы (5%-ный). После улучшения состояния в меню включают:

  • 1-ый день: легкоусвояемые углеводы (манная каша, мёд, варенье), обильное питьё (до 1,5-3 л), щелочная минералка (н-р, «Боржоми»);
  • 2-й день: овсянка, картофельное пюре, молочные, кисломолочные продукты, хлебобулочные изделия;
  • 3-й день: в рацион дополнительно вводят бульон, протёртое мясо.

В первые 3 дня после комы из меню исключают животные белки. На привычное питание переходят в течение недели, однако жиры нужно ограничить до достижения компенсаторного состояния.

Профилактика кетоацидоза

Соблюдение мер профилактики позволит избежать кетоацидоза. К ним относят:

  1. Использование доз инсулина, соответствующих показателям сахара;
  2. Мониторинг содержания глюкозы в крови (с использованием глюкометра);
  3. Применение тестовых полосок для выявления кетона;
  4. Самостоятельное распознавание изменений состояния с тем, чтобы самостоятельно скорректировать дозу сахаропонижающего средства;
  5. Обучение в школе для диабетиков.

Источник: http://pridiabete.ru/lechenie/ketoatsidoz-chto-eto-takoe.html

Алкогольный кетоацидоз, описание симптомов болезни, профилактика, причины, последствия болезни и ее лечение

Описание — Алкогольный кетоацидоз

Латинское название: Ketoacidosis alcoholicus

Синонимы: Алкогольный кетоз

Алкогольный кетоацидоз (АК) — метаболическое осложнение алкоголизма, которое часто остается нераспознанным, характеризуется «закислением» крови вследствие высокого уровня кетокислот.

Состояние алкогольной гипогликемии способствует липолизу (распаду жира), который повышает уровень кетоновых тел. Рвота и голодание на фоне хронической недостаточности питания, также способствуют кетоацидозу.

Описание заболевания — Алкогольный кетоацидоз:

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ранее считалось, что АК возникает, в основном, у женщин средних лет; однако сейчас он с одинаковой частотой описывается и у мужчин, у лиц молодого возраста и даже впервые выпивших при недостаточном питании. Частота АК связана с уровнем алкоголизма в популяции. АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется, возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков.

СИМПТОМЫ

Симптомы: тошнота, упорная рвота, диффузные или локализованные боли в животе. У больного отмечаются признаки обезвоживания (сухая кожа и слизистые, тахикардия, пониженное давление, уменьшение количества мочи), учащенное дыхание. У большинства больных отмечается беспокойство, а в отдельных случаях коматозное состояние. Температура тела может быть как пониженной, так и слегка повышенной. Иногда обнаруживается сопутствующее и обусловленное алкоголизмом заболевание, например гастрит, панкреатит, гепатит, инфекция или белая горячка.

Симптомы: тошнота и рвота, обезвоживание, спутанность сознания, боль в животе, гипотензия, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, беспокойство, а также возможно проявление таких симптомов как обморок, судороги, диарея

ДИАГНОСТИКА

У больных с анамнезом предшествующего злоупотребления алкоголем, с недоеданием, рвотой и болями в животе, а также с лабораторными признаками метаболического ацидоза и низким или слегка повышенным уровнем глюкозы, можно предположить диагноз АК.

Следует различать: алкогольный кетоацидоз, диабетический кетоацидоз

Медицинские процедуры, проводимые при заболевании алкогольный кетоацидоз: Биохимический анализ крови, Клинический анализ крови, ЭКГ, Ферменты. Липаза, Анализ мочи, Рентген, Кетоны, Исследование кислотно-основного состояния крови, Кровь на сахар

ПРОГНОЗ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Выживаемость больных с АК достаточно хорошая. Смерть наступает обычно вследствие других осложнений хронического алкоголизма. Возможны повторные эпизоды АК при злоупотреблении алкоголем.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение. Внутривенное вливание глюкозы и физиологического раствора. Витаминотерапия. Для восстановления состояния больного обычно требуетсячасов.

При лечении данного заболевания используются следующие методы: лекарственные, консервативные

Специальности по данному заболеванию

Врачи, занимающиеся данным заболеванием

Цены на услуги и многопрофильность медицинского центра

Новое Для Врачей

Вопрос-ответ

Новый Видео-Материал Для Врачей

Уважаемые коллеги! Приглашаем Вас и Ваших коллег принять участие в 4-й

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского провели пересадку легких пациентке с муковисцидозом. Программа трансплантации легких, успешно стартовавшая в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в прошлом году, п

Watch the INTRABEAM IORT Procedure for Breast Cancer

Doctorinfo.ru это рекомендательный сервис по выбору врача и медучреждений, первый в России.

Выберите свой город, например, Москва.

На сайте необходимый специалист ответит на Ваш вопрос онлайн, даст совет и осуществит запись на прием для проведения консультации, так же можете узнать возможен ли вызов на дом. После того как врач проведет осмотр, либо вы посетите медучреждения из каталога Doctorinfo.ru, обязательно оставьте свои отзывы, помогите сделать выбор другим.

Вы можете найти адреса и телефоны интересующих Вас медучреждений.

Поиск врача и мед учреждения — большая и ответственная работа, в которой Doctorinfo станет Вашим первым помощником.

Врач же может найти на сайте Doctorinfo.ru признание пациентов и список вакансий.

Новости

В Клинике Мейо – ведущей клинической базе США, пришли к заключению о влиянии приема метформина на выживаемость больных раком яичников

Вопрос финансирования здравоохранения не оставляет равнодушных. В интервью российским СМИ Дмитрий Медведев рассказал о консолидированном бюджете

Существенные изменения внесены в как ФЗ РФ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации». Изменение данного закона позволит гармон

Отзывы

Попала в эту больницу (9 отделение хирургия) случайно и поняла одно, что, даже под Подробнее

Недавно в эту больницу у меня попал муж с переломом руки, в отделении травматологии, Подробнее

Могу однозначно порекомендовать и знакомым, и друзьям лечиться и обследоваться в Подробнее

Статьи и заметки

Мастит – это воспаление молочной железы, обычно вызванное золотистым стафилококком. Мастит может начаться у любой женщины, но чаще поражает женщин в первые 6 месяцев грудного вскармливания ребенка. Помимо характерных для любой инфекции симптомов (температура, боль, повышенная утомляемость), мастит нередко заставляет мать отказаться от грудного вскармливания.

Климактерический синдром – это синдром, наблюдающийся в климактерическом периоде (45-69 лет в среднем) у% женщин, сопровождающийся снижением гормональной и репродуктивной функций женщины и появлением соответствующих жалоб. Проявляется приливами жара, сердцебиением, временным повышением артериального давления, головными болями, раздражительностью, позже зудом и жжением во влагалище, недержанием мочи, болезненным мочеиспусканием.

Количество недоношенных детей увеличивается с каждым годом, что, по всей видимости, связано со снижением уровня материнского здоровья. Ведь недоношенные дети чаще всего рождаются у женщин с определёнными соматическими заболеваниями (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), гинекологическими проблемами, а также у женщин, переживших во время беременности острые инфекции. Поэтому профилактикой рождения недоношенных детей должны заниматься не только будущие мамы, но и врачи женской консультации.

Источник: http://xn—-7sbbai8ag4a6aq4d.xn--p1ai/disease/alkogolnyy-ketoacidoz

Алкогольный кетоацидоз

Алкогольный кетоацидоз — метаболическое осложнение алкоголизма. Патогенез и клинические проявления заболевания. Тест с нитропруссидом для обнаружения кетонов в сыворотке крови и моче. Терапия алкогольного кетоацидоза, выздоровление, выживаемость.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Зав. кафедрой д.м.н.

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

2. Клинические проявления

3. Лабораторные данные

· Тест с нитропруссидом

· Замещение объёма и введение глюкозы

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот.

АК был впервые описан в 1940 году Dillon и соавт. Однако его исследования стали проводиться лишь после 1970 года. АК возникает исключительно вследствие злоупотребления алкоголем, но вовсе не обязательно у хронических алкоголиков. Предполагалось, что АК возникает преимущественно у женщин средних лет; однако в настоящее время он с одинаковой частотой описывается у мужчин, у лиц молодого возраста (23 года) и даже впервые выпивших при недостаточном питании.

Действительная частота АК неизвестна. По данным одной публикации, примерно в 20 % случаев кетоацидоз имеет алкогольное происхождение. По данным другого исследования (2-летний период наблюдения), алкогольный кетоацидоз встречается чаще, чем ДКА. Частота АК, вероятно, прямо связана с распространением алкоголизма в популяции. Не вызывает сомнений то, что АК имеет место значительно чаще, чем он диагностируется.

Особенности патогенеза кетоза при АК неизвестны. Предполагается существование ряда патогенетических механизмов. Для объяснения продукции кетоновых тел при данном состоянии McGarry предложил бигормональную концепцию. По его мнению, кетоз возникает вследствие повышенной мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани при одновременном усилении способности печени превращать эти субстраты в ацетоацетат и бета-гидроксибутират.

Известно, что в процессе метаболизма алкоголя в печени скорость восстановления никотинамидаденин-динуклеотида (NAD) превышает скорость окисления митохондриального NADH, что приводит к уменьшению доступного NAD. Это состояние сохраняется в течение нескольких дней, несмотря на прекращение употребления алкоголя. Таким образом, NAD-зависимая стадия окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов заменяется образованием кетоновых тел.

Известно также, что при АК уровень инсулина в крови снижен, тогда как содержание кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина повышено, возможно, в результате алкогольной гипогликемии. Эта гормональная констелляция способствует липолизу, который повышает уровень свободных жирных кислот, доступных для превращения в кетоны.

Дополнительные механизмы, способствующие кетозу, включают следующее: превращение ацетата (продукт расщепления алкоголя) в кетоны; вызываемые алкоголем структурные митохондриальные изменения, ускоряющие кетонообразование; уменьшение содержания фосфора в митохондриях, что тормозит утилизацию NADH и увеличивает образование кетоновых тел. И, наконец, рвота и голодание на фоне хронической недостаточности питания также способствуют кетоацидозу.

2. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Обычный анамнез в таких случаях включает указания на злоупотребление алкоголем или его эпизодическое употребление, недоедание или голодание в течение нескольких дней. Прием пиши и алкоголя обычно становится невозможным из-за тошноты, упорной рвоты и болей в животе, имеющих место в течениечаса до поступления больного в ОНП. Именно в этот период развивается кетоацидоз.

Клинически пациент представляется серьезно больным, с дегидратацией, учащенным дыханием, тахикардией и диффузными болями в животе. У большинства больных отмечается беспокойство, но может наблюдаться и некоторая дезориентация, а в отдельных случаях коматозное состояние.

Специфические физические признаки обычно отсутствуют. Единственной физической аномалией, отмечаемой у большинства таких больных при осмотре, являются диффузные или локализованные боли в животе. Описан один больной, подвергшийся лапаротомии, прежде чем был поставлен правильный диагноз алкогольного кетоацидоза (АКА). Могут присутствовать признаки дегидратации, такие как гипотензия, ортостатические колебания кровяного давления, тахикардия и уменьшение количества мочи. Температура тела может быть как пониженной, так и слегка повышенной. Иногда обнаруживается сопутствующее и обусловленное алкоголизмом заболевание, например гастрит, панкреатит, гепатит, инфекция или белая горячка.

3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

При лабораторных исследованиях могут обнаруживаться самые различные аномалии. Содержание алкоголя в крови обычно низкое или даже неопределяемое, так как употребление алкоголя уменьшается или прекращается в период анорексии и рвоты. Важным диагностическим признаком АКА является наличие выраженного анионного «пробела» вследствие высокого уровня сывороточных кетонов. У большинства больных рН крови отражает предшествующий метаболический ацидоз, однако у значительного числа больных может определяться нормальный или слегка щелочной рН.

В своем письме в редакцию журнала Annals of Internal Medicine Fulop и Hoberman сравнивают типичные лабораторные изменения у больных с ДКА и у больных с АКА. У больных с АКА отмечена тенденция к более высокому рН крови, более низкому уровню сывороточных К + и СГ и более высокому содержанию в плазме НСО3

, чем у больных с ДКА. Это различие связывается с тяжелой повторной рвотой, характерной для больных с АКА. Рвота обусловливает потерю хлоридов и метаболический алкалоз. Кроме того, может иметь место респираторный алкалоз вследствие лихорадки, сепсиса или отмены алкоголя, что еще более увеличивает рН крови.

Анионный «пробел» [Na + — (СГ + НСО3«) = 12 ± 4 мЭкв/л] в группах больных с ДКА и с АКА очень сходен и обусловлен, прежде всего, высоким уровнем бета-гидроксибутирата и в меньшей степени накоплением молочной кислоты. Основными кетонами являются ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Эти кетоны являются промежуточными продуктами окисления жирных кислот; в норме они образуются в равных количествах и практически не определяются в крови. Ацетоацетат и бета-гидроксибутират, будучи окислительно-восстановительной «парой», интерконвертируются при окислительно-восстановительной реакции с NAD и NADH в качестве кофакторов. При алкогольном кетоацидозе, возможно вследствие недостатка NAD, бета-гидроксибутират накапливается в значительно большей степени, чем ацетоацетат. Ацетон является летучим кетоном нейтральной реакции, который образуется из ацетоацетата в процессе необратимого спонтанного декарбоксилирования. Его присутствие отражает степень и продолжительность повышения уровня ацетоацетата и указывает на устойчивый и тяжелый ацидоз.

Тест с нитропруссидом

Для обнаружения кетонов в сыворотке крови и моче применяется тест с нитропруссидом. Это полуколичественный тест, дающий реакцию с ацетоацетатом; он менее чувствителен по отношению к ацетону и совсем не выявляет наличия бета-гидроксибутирата. К сожалению, не существует удобного теста для определения содержания бета-гидроксибутирата. В большинстве случаев АКА-тест с нитропруссидом обнаруживает умеренную или выраженную кетонемию или кетонурию. Но у меньшинства больных реакция может оказаться слабоположительной или даже отрицательной, несмотря на кетоацидоз, что, по мнению некоторых авторов, связано с высоким уровнем бета-гидроксибутирата. Так что если при определении кетоацидоза полагаться только на один тест с нитропруссидом, то это может привести к невыявлению КА или недооценке его тяжести.

Концентрация глюкозы в крови при АКА колеблется в пределах от гипогликемии до некоторого ее повышения. В большинстве серий наблюдения она оказывалась нормальной или слегка повышенной. Глюкозурия обычно бывает слабовыраженной или отсутствует. Была описана подгруппа больных, страдающих алкоголизмом, у которых одновременно имели место гипогликемия и кетоацидоз. Концентрация глюкозы у них составляламг/дл, рН — в среднем 7,19, а средний «пробел» анионовмЭкв/л. Указанная подгруппа состояла из 5 мужчин, однако другими авторами были описаны и женщины с подобным состоянием.

Патогенез алкогольной гипогликемии включает острое голодание, истощение запасов гликогена в печени из-за хронической недостаточности питания, торможение глюконеогенеза, связанное с изменением отношения NAD—NADH под влиянием алкоголя. Алкоголь вызывает также уменьшение утилизации глюкозы на периферии, что уравновешивает процессы истощения запасов глюкозы. Dоvenyi задается вопросом: являются ли алкогольная гипогликемия и алкогольный кетоацидоз следствием одного и того же процесса? Он предлагает следующее теоретическое объяснение: поначалу возникает алкогольная гипогликемия, что приводит к повышению содержания в крови кортизола, гормона роста, глюкагона и адреналина; это способствует коррекции гипогликемии и мобилизует свободные жирные кислоты, которые и превращаются в кетоны. Если данная теория верна, то диагноз алкогольной гипогликемии или алкогольного кетоацидоза может зависеть от того момента в биохимическом процессе, в который определяется выявляемое нарушение.

Диагноз АКА довольно легко ставится у больных с анамнезом предшествующего злоупотребления алкоголем, с недоеданием, рвотой и болями в животе, а также с лабораторными признаками метаболического ацидоза, с положительным нитропруссидным тестом и низким или слегка повышенным уровнем глюкозы.

Ряд факторов может затруднять распознавание этого метаболического нарушения. Содержание алкоголя в крови может быть нулевым, поэтому в отсутствие указаний на злоупотребление алкоголем подозрение на АКА может и не возникнуть. Кроме того, тест с нитропруссидом может оказаться слабоположительным или отрицательным, несмотря на значительный кетоацидоз. рН крови может быть несколько ацидотичным, нормальным или даже щелочным, несмотря на выраженный метаболический ацидоз. Специфических физических признаков, позволяющих предположить диагноз алкогольного кетоацидоза, не существует. У алкоголиков нередко имеются различные сопутствующие заболевания вследствие злоупотребления алкоголем, которые могут затемнять клинические проявления АКА или отвлекать от них внимание врача. Нарушение сознания или кома может ошибочно приписываться алкогольной интоксикации или иным причинам, если не производятся соответствующие лабораторные исследования или если они неправильно интерпретируются.

Softer и Hamburger предлагают следующие критерии определения АКА: концентрация глюкозы в сыворотке ниже 300 мг/дл; недавние указания на злоупотребление алкоголем при относительном (или абсолютном) ограничении потребления этанола в последниечаса перед госпитализацией; анамнез рвоты и метаболический ацидоз, при котором другие причинные факторы, такие как ДКА, молочнокислый ацидоз, почечная недостаточность или прием медикаментов, исключаются на основании клинического наблюдения или лабораторных исследований. Положительные данные теста с сывороточным нитропруссидом ввиду их ненадежности не могут служить диагностическим критерием.

Cahill считает, что положительный нитропруссидный тест и очень низкая концентрация бикарбонатов в плазме предполагают наличие кетоза с высоким уровнем бета-гидроксибутирата. Сочетание слабоположительного нитропруссидного теста и низкой плазменной концентрации бикарбонатов свидетельствует об очень редуцированном состоянии с высоким уровнем бета-гидроксибутирата либо о сопутствующем молочнокислом ацидозе. Определение сывороточного уровня лактата помогает в дифференциальной диагностике.

АКА чаще всего путают с диабетическим кетоацидозом. Выраженность кетоацидоза в обоих случаях одинакова. Важно уметь четко различать эти состояния, так как их лечение совершенно различно. При ДКА присутствуют гипергликемия и глюкозурия. При АКА сывороточный уровень глюкозы варьирует от гипогликемии до некоторого повышения, а глюкозурия обычно бывает незначительной или отсутствует. Этот дифференциальный диагноз может быть проведен в ОНП.

Терапия АКА проста и эффективна и заключается во внутривенном вливании глюкозы и физиологического раствора. При введении только физиологического раствора состояние больных улучшается не столь быстро, как у пациентов, одновременно получающих глюкозу. Перед вливанием глюкозы внутривенно вводятмг тиамина для предупреждения проявлений болезни Вернике. Для обратного развития кетоацидоза обычно требуется от 12 до 18 часов.

Замещение объема и введение глюкозы

По данным одного из исследований, для восстановления и поддержания внутрисосудистого объема требуется введение примерно 6 л нормального или полунормального физиологического раствора в первые 48 часов лечения. По мнению Cahill, восполнение объема необходимо для коррекции связанного с инсулином торможения адренергическими нервными окончаниями в островках Лангерганса, а также циркулирующими катехоламинами. Вливание глюкозы стимулирует высвобождение инсулина, который тормозит липолиз и прекращает продукцию кетокислот. Глюкоза может тормозить дальнейшее образование кетокислот путем увеличения окисления аккумулированного NADH посредством вызванного глюкозой захвата фосфора митохондриями печеночных клеток.

Введение экзогенного инсулина при лечении АКА не показано; в этом отношении терапия АКА существенно отличается от таковой при ДКА. Ненужное введение инсулина больному с нормальным или низким уровнем глюкозы опасно.

Применение бикарбоната натрия обычно не требуется. По мере снижения содержания кетокислот плазменный уровень бикарбоната возрастает и рН нормализуется. Введение небольшого количества бикарбоната может быть показано при рН ниже 7,1 или в случае ухудшения состояния больного (слабый и быстрый пульс, гипотензия или неспособность к компенсации посредством гипервентиляции из-за мышечной слабости). Значение заместительной терапии фосфором при лечении АКА не представляется достаточно ясным.

По мере устранения ацидоза бета-гидроксибутират превращается в ацетоацетат. Если это имеет место, то тест с нитропруссидом становится более положительным из-за повышения уровня ацетоацетата. Эта искусственная гиперкетонемия может доставить дополнительное беспокойство не слишком опытному клиницисту, так как при этом создается впечатление обострения (или усугубления) кетоацидоза. Таким образом, клиническое улучшение состояния больного и возрастание рН крови служат более надежными критериями выздоровления, чем тест с нитропруссидом.

Выживаемость больных с АКА достаточно хорошая. В случаях летального исхода смерть наступает обычно вследствие других осложнений хронического алкоголизма. Тщательный поиск и своевременное лечение подобных осложнений имеют важное значение. Повторные эпизоды АКА при злоупотреблении алкоголем не столь уж редки. Так, у одного больного документировано 12 подобных эпизодов.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

Подобные документы

Патогенез и симптомы кетоацидоза. Тяжелое осложнение диабета, обусловленное неправильно подобранной дозой инсулина. Лечения тяжелого кетоацидоза и гиперосмолярной кетоацидотической комы. Причины алкогольного кетоацидоза и метаболического алкалоза.

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, их клиническая картина, диагностика и компоненты лечения. Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи). Классификация лактацидоза, его симптомы и интенсивная терапия.

Декомпенсация обмена веществ: кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз. Клинические формы течения диабетического кетоацидоза. Диабет, беременность, роды. Влияние сахарного диабета у матери на ребенка.

Патогенез диабетического кетоацидоза, его клинические и метаболические признаки. Развитие диабетической комы и ее последствия. Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете. Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза. Определение гидрокарбонатных ионов в крови. Лактатацидемическая кома.

Основной синдром алкоголизма. Три стадии развития алкоголизма. Алкогольные психозы. Алкогольный делирий. Алкогольный галлюциноз. Хронические алкогольные психозы. Алкогольный бред ревности. Алкогольное недоумие. Алкогольные энцефалопатии.

Гипергликемическая кетоацидоточеская кома как осложнение сахарного диабета. Стадии диабетического кетоацидоза и его диагностика. Признаки декомпенсации сахарного диабета. Гиперкетонемия и кетонурия как наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза.

Основные метаболические нарушения при диабетическом кетоацидозе. Абсолютная и относительная недостаточность секреции инсулина. Факторы, провоцирующие заболевание и его клинические признаки. Подтверждающие диагноз лабораторные данные. Лечение диабета.

Стационарное лечение сахарного диабета типа 1А в стадии компенсации. Кетоацидоз компенсированный. Синдром Нобекура. Ретинопатия начальная стадия. Результаты дополнительного обследования. Клинический диагноз и его обоснование. Медикаментозная терапия.

Сахарный диабет: симптомы, первые практические шаги. Уровень глюкозы в крови. Диабет первого типа: причины развития, инсулинотерапия, рекомендации диетотерапии, показания к госпитализации. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Лечение гипогликемии.

Источник: http://stud.wiki/medicine/3c0b65625a3ac68a5c43ac37_0.html

admin
admin

×