Альфа глюкозидазы

Ингибиторы альфа глюкозидазы — АТХ-классификация лекарственных препаратов

В данном разделе сайта собрана информация о лекарственных препаратах группы — A10BF Ингибиторы альфа глюкозидазы. Каждый лекарственный препарат подробно описан специалистами портала EUROLAB.

Оглавление:

Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (АТХ) это международная система классификации лекарственных средств. Латинское название — Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Исходя из этой системы все лекарства делятся на группы согласно их основному терапевтическому применению. АТХ-классификация имеет, понятную, иерархическую структуру, что облегчает поиск нужных лекарственных препаратов.

Каждое лекарство имеет свое фармакологическое действие. Правильное определение нужных лекарств — основной шаг для успешного лечения заболеваний. Для того, чтобы избежать нежелательных последствий перед использованием тех или других лекарств проконсультируйтесь с врачем и прочитайте инструкцию по применению. Обратите особое внимание на взадимодействие с другими лекарствами, а также на условия использования при беременности.

ATХ A10BF Ингибиторы альфа глюкозидазы:

Лекарства группы: Ингибиторы альфа глюкозидазы

  • Г
  • Глюкобай (Таблетки пероральные)
  • Д
  • Диастабол (Таблетки пероральные)

Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и препараты, их описания и инструкции по применению, синонимы и аналоги, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, дозировки и противопоказания, примечания о лечении лекарством детей, новорожденных и беременных, цена и отзывы о медикаментах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Решение проблем вагинального дискомфорта, сухости и зуда Важно!
  • Комплексное лечение простуды Важно!
  • Лечение спины, мышц, суставов Важно!
  • Комплесное лечение заболеваний почек Важно!

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

АТХ (АТС) — классификация лекарств и медицинских препаратов на портале EUROLAB.

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/medicine/atc/list/246/

Пероральные сахароснижающие препараты: список, принцип их действия

Лечение сахарного диабета 1-го и 2-го типа имеет существенные различия. При диабете 2-го типа функция синтезирования инсулина сохраняется, однако вырабатывается он в уменьшенном количестве. При этом клетки тканей становятся менее восприимчивы к гормону. Корректировать эти нарушения успешно удается пероральными сахароснижающими препаратами.

Виды пероральных сахароснижающих лекарств

Гипогликемических препаратов выпускается много, они отличаются между собой по своему происхождению и химической формуле. Выделяют такие группы пероральных сахароснижающих средств:

  • производные сульфонилмочевины;
  • глиниды;
  • бигуаниды;
  • тиазолидиндионы;
  • ингибиторы α-глюкозидазы;
  • инкретины.

Кроме того, недавно была синтезирована новая группа сахароснижающих препаратов — это производные ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера типа 2 (SGLT2).

Производные бигуанидов

В настоящее время из бигуанидов применяют лишь метформин. По сути, это лекарство не влияет на синтез инсулина, а потому будет абсолютно неэффективно, если инсулин вовсе не синтезируется. Свой лечебный эффект препарат реализует через увеличение утилизации глюкозы, улучшение ее транспорта через клеточные мембраны, а также снижения глюкозы в крови.

Кроме того, препарат обладает анорексигенным эффектом, потому может использоваться в лечении ожирения под контролем врача. К слову, некоторые «чудо-таблетки» для похудения содержат это вещество, при этом недобросовестный производитель может и не указать его в составе. Применение таких препаратов может быть действительно опасным для здоровья. Метформин — это противодиабетический препарат, который назначается врачом с учетом показаний и противопоказаний.

Противопоказаниями к применению бигуанидов:

Если женщина, принимающая метформин, беременеет, ей не обходимо отменить использование этого лекарства. Применение метформина будет возможным лишь после прекращения кормления грудью.

Производные сульфонилмочевины

Очень часто в лечении диабета 2-го типа прибегают к использованию производных сульфонилмочевины. Существуют сульфонилмочевинные препараты трех генераций:

  • Первое поколение: толбутамид, толазамид, хлорпропамид.
  • Второе поколение: глибенкламид, глизоксепид, гликвидон, глипизид.
  • Третье поколение: глимепирид.

Препараты первой генерации фактически утратили свою актуальность, а потому сейчас практически не применяются. Препараты второй и третьей генерации в несколько десятков раз активнее, нежели препараты первого поколения. К тому же вероятность развития побочных эффектов при использовании более современных сульфанилмочевинных препаратов значительно меньше. Первым препаратом второй генерации стал глибенкламид, который успешно применяется и сейчас.

Сульфонилмочевинные препараты обладают различной степенью выраженности эффекта и продолжительности действия. Среди них наиболее выраженным гипогликемическим действием обладает глибенкламид. Пожалуй, это самый популярный представитель среди сульфонилмочевинных препаратов. Вторым по частоте использования является гликлазид. Это лекарство оказывает не только гипогликемическое действие, но и положительно влияет на реологические свойства крови, а также микроциркуляцию.

Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина и его высвобождение из бета-клеток, а также восстанавливают чувствительность этих клеток к гликемии.

  • Неэффективны при значительной утрате бета-клеток поджелудочной железы у пациента;
  • У некоторых пациентов по невыясненным причинам не оказывает антидиабетический эффект;
  • Эффективен лишь при соблюдении диеты;
  • Необходимо принимать за полчаса до еды.

Основными противопоказаниями к применению сульфонилмочевинных препаратов являются сахарный диабет 1-го типа, состояние кетоацидоза, период беременности и лактации, серьезные операции.

Ингибиторы альфа-глюкозидаз

Эта группа представлена препаратами акарбоза и миглитол. Они снижают всасываемость в кишечнике большинства углеводов (мальтозы, сахарозы, крахмала). В итоге предупреждая этим развитие гипергликемии. Применение игибиторов альфа-глюкозидаз может вызвать всевозможные диспептические явления (метеоризм, диарея) из-за нарушения процессов переваривания, а также всасывания углеводов. Чтобы избежать нежелательных явлений со стороны пищеварительного тракта лечение начинают с малых доз, постепенно ее увеличивая. Таблетку необходимо принимать с едой. Кроме того, важно соблюдать диету и ограничивать употребление сложных углеводов.

В случае возникновения диспепсических явлений нельзя прибегать к использованию ферментативных препаратов, антацидов, сорбентов. Это, конечно же, улучшит пищеварение, устранит метеоризм и диарею, но при этом эффективность ингибитора альфа-глюкозидазы заметно уменьшится.

Акарбоза — это единственное пероральное средство, которое может применяться в комплексном лечении инсулинозависимого диабета. Кроме того, согласно современным исследованиям лечение акарбозой сопровождается снижением прогрессирования атеросклероза сосудов и уменьшением риска развития сердечных осложнений на фоне атеросклероза.

Противопоказания к использованию игибиторов альфа-глюкозидаз:

  1. Воспалительные заболевания кишечника;
  2. Цирроз печени;
  3. Язвы кишечника;
  4. Стриктуры кишечника;
  5. Хроническая почечная недостаточность;
  6. Беременность и лактация.

Производные тиазолидиндионов (глитазоны)

Представители этой группы таблетки пиоглитазон (актос), росиглитазон (авандия), пиоглар. Действие этой лекарственной группы обусловлено повышением чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина, благодаря чему усиливается утилизация глюкозы. Глитазоны не влияют на синтез инсулина бета-клетками. Гипогликемическое действие производных тиазолидиндионов начинает проявляться спустя месяц, а для получения полного эффекта может потребоваться до трех месяцев.

Согласно данным исследований глитазоны улучшают показатели липидного обмена, а также снижают уровень определенных факторов, играющих роль в атеросклеротическом поражении сосудов. Сейчас активно проводятся масштабные исследования, чтобы определить, можно ли будет использовать глитазоны в качестве средства для профилактики сахарного диабета 2-го типа и снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений.

Однако производные тиазолидиндионов обладают и побочным действием: увеличением массы тела и определенным риском возникновения сердечной недостаточности.

Тиазолидиндионы рекомендуют применять вместе с бигуанидами, сульфонилмочевинными препаратами, инсулином.

Производные глинидов

Представителями этой группы являются репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс). Это короткодействующие лекарства, стимулирующие секрецию инсулина, что позволяет держать под контролем уровень глюкозы после еды. При выраженной гипергликемии натощак глиниды малоэффективны.

Инсулинотропный эффект развивается достаточно быстро при приеме глинидов. Так, выработка инсулина происходит спустя двадцать минут после приема таблеток новонорм и спустя пять-семь минут после приема старликс.

Среди побочных эффектов — набирание веса, а также снижение эффективности препарата при длительном применении.

К противопоказаниям следует отнести такие состояния как:

  1. Инсулинозависимый диабет;
  2. Почечная, печеночная недостаточность;
  3. Беременность и лактация.

Инкретины

Это новый класс гипогликемических препаратов, к которому относят производные ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) и производные агонистов глюкогоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Инкретины — это такие гормоны, которые высвобождаются из кишечника при приеме пищи. Они стимулируют секрецию инсулина и главную роль в этом процессе играют глюкозозависимый инсулинотропный (ГИП) и глюкогоноподобный пептиды (ГПП-1). Так происходит в здоровом организме. А у больного диабетом 2-го типа секреция инкретинов снижается, соответственно уменьшается и секретирование инсулина.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) по сути являются активаторами ГПП-1 и ГИП. Под влиянием ингибиторов ДПП-4 увеличивается продолжительность действия инкретинов. Представителем ингибиторов дипептидилпептидазы-4 является ситаглиптин, который выпускается под торговым названием янувия.

Янувия стимулирует секрецию инсулина, а еще подавляет секрецию гормона глюкагона. Это происходит лишь при условии гипергликемии. При нормальной концентрации глюкозы вышеперечисленные механизмы не включаются, это помогает избежать гипогликемии, что бывает при лечении сахароснижающими препаратами других групп. Выпускается янувия в виде таблеток.

А вот производные агонистов ГПП-1 (виктоза, ликсумия) выпускаются в виде растворов для подкожного введения, что конечно менее удобно, нежели использование таблеток.

Производные ингибиторов SGLT2

Производные ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера типа 2 (SGLT2) — это новейшая группа гипогликемических препаратов. Ее представители дапаглифлозин и канаглифлозин были одобрены FDA в 2012 и 2013 годах соответственно. Механизм действия этих таблеток основывается на угнетении активности SGLT2 (натрий-глюкозного котранспортера типа 2).

SGLT2 — это основной транспортный белок, участвующий в реабсорбции (обратном всасывании) глюкозы из почек в кровь. Медикаменты ингибиторы SGLT2 понижают концентрацию глюкозы в крови путем снижения ее почечной реабсорбции. То есть, препараты стимулируют выделение глюкозы с мочой.

Сопутствующими явлениями при применении ингибиторов SGLT2 являются снижение артериального давления, а также массы тела. Среди побочных действий лекарства возможно развитие гипогликемии, мочеполовых инфекций.

Дапаглифлозин и канаглифлозин противопоказаны при инсулинозависимом диабете, кетоацидозе, почечной недостаточности, беременности.

Важно! Одно и то же лекарство влияет на людей по-разному. Иногда добиться желаемого эффекта на фоне терапии единственным препаратом не удается. В таких случаях прибегают к комбинированному лечению несколькими пероральными сахароснижающими препаратами. Такая терапевтическая схема позволяет воздействовать на разные звенья болезни, увеличить секрецию инсулина, а также снизить инсулинорезистентность тканей.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

3,196 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

Похожие записи
Повышенный сахар в крови у ребенка: опасно ли это?
Антибиотики: классификация, правила и особенности применения
Мельдоний (милдронат): применение в медицине и допинговый скандал
  • Аллергология (43)
  • Андрология (104)
  • Без рубрики (4)
  • Болезни сосудов (20)
  • Венерология (64)
  • Гастроэнтерология (151)
  • Гематология (38)
  • Гинекология (113)
  • Дерматология (119)
  • Диагностика (144)
  • Иммунология (1)
  • Инфекционные болезни (140)
  • Инфографика (1)
  • Кардиология (56)
  • Косметология (182)
  • Маммология (22)
  • Мать и дитя (175)
  • Медицинские препараты (313)
  • Неврология (120)
  • Неотложные состояния (82)
  • Онкология (61)
  • Ортопедия и травматология (116)
  • Оториноларингология (86)
  • Офтальмология (42)
  • Паразитология (31)
  • Педиатрия (155)
  • Питание (382)
  • Пластическая хирургия (9)
  • Полезная информация (1)
  • Проктология (56)
  • Психиатрия (66)
  • Психология (27)
  • Пульмонология (58)
  • Ревматология (27)
  • Сексология (24)
  • Стоматология (66)
  • Терапия (77)
  • Урология (101)
  • Фитотерапия (21)
  • Хирургия (90)
  • Эндокринология (97)

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Источник: http://okeydoc.ru/peroralnye-saxarosnizhayushhie-preparaty-spisok-princip-ix-dejstviya/

Альфа глюкозидазы

ГЛЮКОЗИДАЗЫ (D-глюкозид-глюкогидролазы; КФ 3. 2. 1) — группа ферментов, относящихся к классу гидролаз и гидролизующих глюкозидную связь в молекулах простых глюкозидов, олиго- и полисахаридов. Генетически обусловленная недостаточность отдельных представителей Г. является причиной многих наследственных заболеваний человека.

Реакция, катализируемая Г., приводит к образованию свободной глюкозы и спирта:

где R — аглюкон, т. е. часть молекулы, связанная глюкозидной связью с глюкозильным остатком, Аглюконовой частью молекул атакуемых Г. субстратов могут быть различные оксисоединения жирного, ароматического и карбоциклического рядов, а также глюкоза и ее производные. Кроме реакции гидролиза, большинство Г. катализирует также реакцию трансглюкозилирования. Г. специфичны по отношению к конфигурации глюкозидной связи и на этом основании делятся на альфа- и бета-глюкозидазы.

Альфа-Глюкозидазы широко распространены в природе и найдены у бактерий, низших грибов, растений, животных и человека. У млекопитающих и человека активность альфа-глюкозидаз обнаружена во всех органах, тканях и биол, жидкостях.

Бета-Глюкозидазы найдены у микроорганизмов, растений, моллюсков, млекопитающих и человека.

Альфа-Глюкозидазы расщепляют как синтетические альфа-глюкозиды (фенил-,пара-нитрофенил-, 4-метил умбеллиферил-альфа-D-глюкопиранозиды и др.), так и природные субстраты (мальтозу и ее полимерные гомологи, сахарозу, трегалозу и ряд др.). Благодаря способности альфа-глюкозидаз расщеплять мальтозу их часто называют мальтазами. Из некоторых биол, источников альфа-глюкозидазы выделены в высокоочищенном состоянии. Они представляют собой хорошо растворимые в воде белки, не требующие для проявления своей активности присутствия кофакторов.

Молекулярная масса альфа-глюкозидаз варьирует в широких пределах в зависимости от источника фермента (отдо). В ряде случаев установлена субъединичная структура альфа-глюкозидаз. Связывание молекулы субстрата с их активным центром осуществляется с помощью гидроксильных групп у 2, 3, 4 и 6-го атомов углерода концевого остатка глюкозы.

Это определяет абсолютную специфичность альфа-глюкозидаз по отношению к глюконовой части субстрата. Общими для всех альфа-глюкозидаз ингибиторами являются глюкоза — конечный продукт реакции, катализируемой альфа-глюкозидазами, а также глюконолактон, мезоэритрит и трис.

Оптимальные значения pH для альфа-глюкозидаз находятся либо в области от 4 до 5 (кислые альфа-глюкозидазы), либо от 6 до 7 (нейтральные альфа-глюкозидазы). Кислые альфа-глюкозидазы локализованы в лизосомах, нейтральные — в микросомах и гиалоплазме. Физиол, значение альфа-глюкозидаз слизистой оболочки тонкого кишечника состоит в гидролитическом расщеплении до глюкозы олиго-сахаридов, попадающих в организм с пищей или образованных в результате гидролиза крахмала пищи под действием альфа-амилазы (см. Амилазы). Дефицит или отсутствие альфа-глюкозидаз (мальтаз) в слизистой оболочке тонкого кишечника человека приводит к заболеваниям, связанным с непереносимостью дисахаридов (см. Мальабсорбции синдром). При этом наблюдают следующие симптомы: спазмы, диарею, боли в животе, выделение дисахаридов с калом, в более тяжелых случаях — поражение печени и почек. Тканевые альфа-глюкозидазы участвуют во внутриклеточном расщеплении гликогена и продуктов его ферментативного гидролиза до глюкозы. Отсутствие или недостаточность в органах и тканях человека кислой лизосомальной альфа-глюкозидазы, называемой также гамма-амилазой, приводит к наиболее тяжелой форме гликогеноза — болезни Помпе (см. Гликогенозы).

бета-Глюкозидазы (КФ 3. 2. 1. 21) катализируют гидролиз бета-глюкозидной связи в природных и синтетических бета-глюкозидах и различных ди- и олигосахаридах (целлобиозе, ламинарибиозе, гентиобиозе и т. д.). В отличие от альфа-глюкозидаз связывание молекулы субстрата с активным центром бета-глюкозидаз осуществляется с помощью гидроксильных групп у 2, 3 и 4-го атомов углерода остатка глюкозы, благодаря чему бета-глюкозидаза наряду с бета-глюкозидами способна расщеплять 6-дезоксибета-глюкозиды и бета-D-ксилопиранозиды. Многие свойства бета-глюкозидаз подобны аналогичным свойствам альфа-глюкозидаз (отсутствие кофакторов, близкие значения оптимальных величин pH, структура ингибиторов).

Методы определения активности альфа- и бета-глюкозидаз, применяемые в лабораторной практике, также сходны: при использовании природных субстратов определение активности Г. основывается на измерении (напр., глюкозооксидазным методом) количества глюкозы, образующейся в результате ферментативной реакции. При использовании в качестве субстратов фенил-, пара-нитрофенил или 4-метилумбеллиферил-глюкозидов определение активности Г. сводится к измерению количества образующихся фенола, пара-нитрофенола или метилумбеллиферола соответственно.

В организме человека обнаружена бета-глюкозидаза с оптимумом pH 4,0. Специфическим субстратом для этого фермента служит бета-глюкоцереброзид, благодаря чему эта бета-глюкозидаза получила название кислой бета-глюкоцереброзидазы. В отличие от всех известных Г., кислая бета-глюкоцереброзидаза представляет собой многокомпонентный фермент, состоящий из лабильного высокомолекулярного белка, обладающего каталитическими свойствами и прочно связанного с мембраной, и термостабильного, не связанного с мембраной низкомолекулярного эффектора гликопротеидной природы. Каждая из составляющих этого ферментативного комплекса в отдельности не обладает активностью бета-глюкозидазы, и лишь взаимодействие каталитического и эффекторного белков, происходящее в присутствии кислого фосфолипида, приводит к образованию активной бета-глюкоцереброзидазы. Отсутствие в органах и тканях человека одного из компонентов этого комплекса является причиной тяжелой наследственной формы гликолипидоза — болезни Гоше (см. Гоше болезнь).

Источник: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%93%D0%9B%D0%AE%D0%9A%D0%9E%D0%97%D0%98%D0%94%D0%90%D0%97%D0%AB

Ингибиторы альфа глюкозидазы, снижающие всасывание углеводов

В отличие от других антидиабетических препаратов сахароснижающее действие ингибиторов альфа-глюкозидазы находятся вне спектра гормональной регуляции углеводного обмена (инсулина/глюкагона прежде всего) — они нарушают всасывание углеводов из кишечника.

В результате после приема пищи снижается постпрандиальная гликемия и вторично к ней — постпрандиальная гиперинсулинемия. Так как не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия снижает риск сердечно-сосудистых осложнений СД2, то полагают, что в этом последнем эффекте заключается дополнительное преимущество лечения ингибиторами альфа-глюкозидазы по сравнению со стимуляторами секреции инсулина.

Механизм действия. Препараты этой группы обратимо связывают альфа-глюкозидазные ферменты (сахарозу, мальтозу, изомальтозу и глюкоамилазу) в просвете тонкого кишечника. В результате блокируется распад дисахаридов и олигосахаридов (например, сахара и крахмала) до глюкозы и фруктозы. Конкурентное (по отношению к углеводам пищи) и обратимое связывание альфа-глюкозидаз полностью подавляет всасывание углеводов в проксимальном отделе кишечника, что приводит к снижению пика постпрандиальной гликемии после приема сложных углеводов. В настоящее время производится два препарата этой группы — акарбоза и миглитол, действие которых несколько отличается. Миглитол не подавляет лактозу, а акарбоза ее подавляет, но столь незначительно ( -10%), что это никак не сказывается на действии лактозы. Акарбоза также подавляет панкреатическую амилазу, а миглитол — нет. Но клинические эффекты у этих препаратов совпадают. Так как в отличие от акарбозы миглитол всасывается, то были исследованы его системные воздействия на метаболические процессы. Оказалось, что он подавляет гликогенолиз в печеночной ткани in vitro. Вместе с тем производители миглитола не обнаружили какого-либо системного его действия в организме, несмотря на всасывание.

Акарбоза снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, а назначенная больным с ранними нарушениями углеводного обмена может нормализовать его и снизить риск развития явного сахарного диабета. Механизм этого действия акарбозы пока неясен, но с помощью исследования кинетики глюкозы во внутривенном тесте толерантности к глюкозе нам удалось показать, что при ранних нарушениях углеводного обмена (НТГ, НГН) она не влияет на продукцию глюкозы печенью и элиминацию глюкозы у лиц, у которых лечение акарбозой приводило к нормализации ранее нарушенного углеводного обмена (НГН или НТГ). То есть Акарбоза устраняет ранние нарушения обмена веществ, не вмешиваясь при этом в интимные процессы патогенеза СД2, что, вероятно, закономерно, учитывая «внеэндокринный» механизм ее действия.

Фармакокинетика. После приема акарбоза практически не всасывается в кишечнике — биодоступность 1—2%, и пик концентрации в крови наблюдается в пределах 1 часа, откуда она в неизмененом виде выводится почками. Метаболизм акарбозы происходит исключительно в кишечнике. Под действием естественной кишечной флоры и ферментов пищеварения из акарбозы образуется не менее 13 метаболитов, биодоступность которых составляет уже -34%, и они всасываются 14—24 часа после образования в кишечнике. Только один из метаболитов альфа-глюкозидазы сохраняет подавляющее действие на альфа-глюкозидазы.

Пик концентрации миглитола после приема возникает в крови в пределах 3 часов, и период полувыведения составляет 2—3 часа. Всасывание его зависит от дозы: чем выше — тем меньше и составляет -95%. Но так как точка его действия — ворсинки тонкого кишечника, то всасывание миглитола никак не влияет на сахароснижающую эффективность препарата. Из крови миглитол выводится почками в неизмененом виде, а оставшийся в кишечнике препарат выводится с калом тоже в неизмененом виде. Миглитол не метаболизируется в организме.

Взаимодействие с другими препаратами. При комбинированной терапии ингибиторами альфа-глюкозидазы с инсулином или другими антидиабетическими препаратами сахароснижающий эффект последних может усилиться, что может вызвать гипогликемию. В этих случаях доза какого-либо сахароснижающего препарата из комбинации должна быть уменьшена. Любые препараты, которые повышают уровень гликемии, например тиазидовые диуретики, кортикостероиды, оральные контрацептивы и эстрогены, ниацин, фенотиазиды, тироидные гормоны и блокаторы кальциевых каналов, могут снизить эффективность ингибиторов альфа-глюкозидазы. Миглитол хотя и снижает степень всасывания и пик концентрации глибенкламида и метформина, но клинически это никак не проявляется. Акарбоза снижает биодоступность метформина, но это не влияет на его эффективность. Акарбоза не взаимодействует с дигоксином, нифедипином, пропранололом или ранитидином. Поскольку в очень больших дозах акарбоза вызывает повышение печеночных ферментов, то ее нежелательно комбинировать с парацетамолом (известным печеночным токсином), особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Миглитол снижает уровень дигоксина в крови, а также биодоступность пропранолола и ранитидина, но не взаимодействует с нифедипином, антацидами или варфарином. Активированный уголь, пищеварительные ферменты, такие, как амилаза и панкреатин, могут локально в кишечнике нарушать действие ингибиторов альфа-глюкозидазы.

Препараты, дозы и схемы лечения. Следует заметить, что у многих больных, чтобы избежать побочных явлений, следует начинать лечение ингибитором альфа-глюкозидазы с одной таблетки в день в дозе 25 мг. Препарат следует принимать с началом еды, с самым большим по объему приемом пищи, обязательно содержащей сложные углеводы (ингибиторы альфа-глюкозидазы действуют только в присутствии полисахаридов в еде). Доза затем повышается на 25 мг/день и не чаще чем 1 раз в неделю, пока она не будет назначена со всеми основными приемами пищи. Может быть назначена максимальная доза (300 мг), но при этом следует иметь в виду, что повышение дозы выше средней обычно дает незначительный сахароснижающий прирост, а побочные эффекты пропорционально и существенно возрастают с увеличением дозы. Обычно доза 50 мг 3 раза в день дает максимальный эффект.

Показания. Акарбоза, так же как и миглитол, может быть назначена больным СД2 в качестве стартовой монотерапии или в комбинации с другими сахароснижающими препаратами — метформином, сульфаниламидами или инсулином. В нескольких обширных исследованиях с акарбозой, включая большое постмаркетинговое исследование PROTECT (Precose Resolution of Optimal Titration to Enchence Current Therapies), в котором участвовало более 6000 больных диабетом, было показано, что на фоне лечения Акарбозой уровень HbA1c снижается на 0,6—1,1%, постпрандиальная гликемия — на 2,2—2,8 ммоль/л, а тощаковая гликемия — на 1,4—1,7 ммоль/л.

В небольших и непродолжительных исследованиях эффективности миглитола установлено снижение HbA1c на 0,4—1,2%, постпрандиальной гликемии — на 1,1—3,3 ммоль/л и незначительное снижение поспрандиальной гиперинсулинемии.

Клиническая эффективность обоих препаратов, полагают, сопоставима, хотя специальных сравнительных исследований и не проводилось, что не позволяет объективно выделить какие-либо преимущества каждого из них. Возраст не влияет на эффективность лечения. Несмотря на подавление всасывания углеводов, препараты не вызывают снижение веса.

В России используется только акарбоза, хотя и не очень часто. Причинами этого может быть необходимость титровать дозу ингибиторов альфа-глюкозидазы более 10—12 недель с тем, чтобы исключить возможность побочных эффектов, а также более заметный сахароснижающий эффект других антидиабетических препаратов.

Противопоказания и ограничения. Хотя ингибиторы альфа-глюкозидазы сами по себе не вызывают гипогликемии, но могут усиливать сахароснижающее действие сульфаниламидов или инсулина, если комбинируются с ними. В случае гипогликемии, развившейся на фоне приема ингибиторов альфа-глюкозидазы, она должна устраняться исключительно приемом моносахаридов, глюкозы в частности. Прием сложных углеводов (бутерброд и т.п.) в этом случае менее эффективен, потому что ингибиторы альфа-глюкозидазы снижают степень переваривания сложных углеводов в желудочно-кишечном тракте. Так как ингибиторы альфа-глюкозидазы выводятся почками, особенно миглитол, они противопоказаны тем больным, у которых уровень клиренса креатинина <25 мл/мин. Больным с нарушением функции печени не нужно модифицировать дозу ингибиторов альфа-глюкозидазы, так как они не метаболизируются в печени. Вместе с тем больным с циррозом печени акарбозу назначать не рекомендуется из-за частых желудочно-кишечных побочных действий (вздутие живота и т.п.).

Не рекомендуется эти препараты назначать беременным, так как их безопасность у беременных не исследовалась, и поскольку они экскретируются в небольших количествах с молоком, то не назначаются и кормящим грудью женщинам.

Акарбоза и миглитол противопоказаны при гиперчувствительности к ним, диабетическом кетоацидозе, при креатинине плазмы <2,0 мг% (176 ммоль/л) и следующих болезнях органов пищеварения:

  • воспалительных болезнях кишечника;
  • язвенном колите;
  • частичной кишечной непроходимости;
  • хронических болезнях кишечника, которые сопровождаются значительным нарушением процессов переваривания и/или всасывания или при состояниях, которые ухудшает повышенное образование газов в кишечнике;
  • циррозе печени.

Побочные эффекты ингибиторов альфа-глюкозидазы связаны с основным механизмом их действия — замедление под их влиянием всасывания углеводов способствует их накоплению в дистальных отделах кишечника, в частности толстом кишечнике, флора которого начинает производить избыточное количество газа. В результате у 1/3 — 2/3 больных и возникает большинство побочных симптомов лечения ингибиторами альфа-глюкозидазы: метеоризм, ощущение распирания живота, боль и понос. Вместе с тем интенсивность этих симптомов при продолжении лечения обычно уменьшается за счет перераспределения ферментов пищеварения в кишечнике, что занимает обычно несколько недель.

У некоторых больных на фоне лечения акарбозой в высокой дозе наблюдалось повышение уровня печеночных ферментов, который нормализовался после отмены препарата. В этой связи рекомендуется исследовать печеночные ферменты каждые три месяца в течение первого года лечения ингибиторами альфа-глюкозидазы и снижать их дозу или отменять при повышении уровня печеночных ферментов.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/ingibitory-alfa-glyukozidazy-snizhayuschie-vsasyvanie-uglevodov.html

3. Ингибиторы альфа-глюкозидаз (Акарбоза)

Препараты этой группы снижают всасывание из кишечника углеводов, угнетая активность ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Акарбоза обратимо ингибирует кишечную мембраносвязанную альфа-глюкозидазу и панкреатическую альфа-амилазу. В просвете тонкой кишки альфа-амилаза гидролизует полимерные сахара до олигосахаридов, а кишечная альфа-глюкозидаза – олиго-, ди- и трисахариды до глюкозы и других моносахаров. Инактивация этих ферментов приводит к снижению образования глюкозы в кишечнике и, следовательно, и ее всасывания, то есть происходит уменьшение постпищевой гипергликемии, предотвращается избыточный выброс инсулина во вторую отсроченную фазу секреции.

После 3-6 месяцев лечения акарбозой наблюдается нормализация липидного обмена – снижается содержание холестерина, триглицеридов, увеличивается содержание в крови «защитных» липопротеидов высокой плотности.

Препарат увеличивает секрецию глюкагоноподобного пептида I, который является эндогенным стимулятором первой фазы секреции инсулина в ответ на повышение глюкозы в крови.

Таким образом, акарбоза (глюкобай) восстанавливает секрецию инсулина поджелудочной железой в первую фазу и предотвращает развитие гиперинсулинемии во вторую.

Из кишечника всасывается только 35% введенной дозы, причем только 2% в активной форме. Период полувыведения равен 2 ч. Абсорбированная часть акарбозы выводится почками. При почечной недостаточности и у лиц преклонного возраста выведение препарата существенно замедляется, но это не имеет практического значения, так как акарбоза ввиду низкой биодоступности не оказывает системного действия. Гипогликемическое действие препарата развивается в ЖКТ, здесь же происходит его биотрансформация.

Показания и режим дозирования

Сахарный диабет IIтипа: моно- или комбинированная терапия.

В качестве монотерапии Акарбозу (Acarbose, Глюкобай)назначают при неэффективности диетотерапии. Применяют акрбозу и в комбинации с препаратами сульфонилмочевины.

Принимают акарбозу с первым глотком еды по 25 мг 3 раза в сутки. Увеличение дозы домг 3 раза в сутки производится через 4-8-недельные интервалы и базируется на двух критериях – уровне глюкозы в крови через 1 ч после еды и индивидуальной переносимости.

Гиперчувствительность, диабетический кетоацидоз, острые и хронические заболевания кишечника, беременность и кормление грудью. Относительно противопоказан при СД типа 1, хронической почечной недостаточности, у детей до 18 лет.

Диспептические явления (боли в животе, метеоризм, диарея), увеличение уровня трансаминаз, желтуха. Снижение уровня гематокрита (без изменения концентрации гемоглобина). Уменьшение концентрации кальция, витамина В6в ПК.

Взаимодействие с другими ЛС

Эффект уменьшают активированный уголь и другие адсорбенты, препараты пищеварительных ферментов, содержищие панкреатин или амилазу. Ослабляют эффект тиазидные диуретики, кортикостероиды, фенотиазины, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенитоин, никотиновая кислота, сипатомиметики, антагонисты кальция, изониазид. Увеличивают эффект производные сульфонилмочевины.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:5/

Альфа-глюкозидаза

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Альфа-глюкозидаза» в других словарях:

альфа-глюкозидаза — сущ., кол во синонимов: 2 • мальтаза (3) • фермент (253) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Сахараза (альфа-глюкозидаза) — Сахаразы – обширная группа гликозил гидролаз, способных расщеплять молекулы сахарозы на глюкозу и фруктозу. Часто имеют более широкую субстратную специфичность. В зависимости от узнаваемой в молекуле субстрата группы сахаразы подразделяют на β… … Википедия

фермент — комплемент, (био)катализатор, каталаза, энзим Словарь русских синонимов. фермент сущ., кол во синонимов: 253 • аденилаткиназа (3) • … Словарь синонимов

Апис — Apis mellifica, Пчела медоносная — Из семейства пчелиных, класса насекомых. Используется рабочая пчела. Ее тело имеетмм в длину, черное, бархатисто блестящее с рыжевато красными, отливающими серым волосками. Задние края члеников и ножки коричневого цвета, переходящего в… … Справочник по гомеопатии

мальтаза — сущ., кол во синонимов: 3 • альфа глюкозидаза (2) • фермент (253) • энзим (33) … Словарь синонимов

Гликозил-гидролазы — Модель молекулы гликозидазы с пространственной структурой в виде (β/α)8 бочонка … Википедия

Карбогидраза — Модель молекулы гликозидазы с пространственной структурой в виде (β/α)8 бочонка Модель молекулы гликозидазы с пространственной структурой в виде шести лопастного β пропеллера Гликозил гидролазы (или гликозидазы) катализируют гидролиз гликозидных… … Википедия

Карбогидразы — Модель молекулы гликозидазы с пространственной структурой в виде (β/α)8 бочонка Модель молекулы гликозидазы с пространственной структурой в виде шести лопастного β пропеллера Гликозил гидролазы (или гликозидазы) катализируют гидролиз гликозидных… … Википедия

Амилаза — Структура амилазы слюнных желез. Катион кальция показан жёлтым цветом, анион хлора зелёным. Амилаза (ан … Википедия

Диастаза — Структура амилазы слюнных желез. Катион кальция показан жёлтым цветом, анион хлора зелёным. Амилаза (англ. Amylase) фермент, гликозил гидролаза, расщепляющий крахмал до олигосахаридов, относится к ферментам пищеварения. В истории амилаза стала… … Википедия

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Источник: http://dal.academic.ru/dic.nsf/ruwiki/777621

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

  • Лечение диабета 2 типа

Ингибиторы альфа-глюкозидазы блокируют действие ферментов, расщепляющих в желудочно-кишечном тракте углеводы, тормозя тем самым их всасывание. Сахар вследствие этого поступает в кровь с задержкой и в меньших количествах, что предупреждает высокий подъем уровня сахара в крови, который обычно наблюдают после еды.

Этот класс лекарств представлен двумя препаратами: акарбозой (прекоза) и миглитолом (глисетом). Эти лекарства принимают вместе с едой. Поскольку эти лекарства не настолько эффективны, как сульфаниламиды или метморфин, то их назначают в тех случаях, когда у больного наблюдается избыточный подъем сахара только после еды (постпрандиальная гипергликемия).

Возможные побочные эффекты

Ингибиторы альфа-глюкозидазы вполне безопасны и эффективны. Но они могут вызывать побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, например, вздутие живота, ощущение дискомфорта, избыточное газообразование в кишечнике и понос. Эти эффекты обычно выражены в течение первых нескольких недель приема лекарства, а потом постепенно исчезают. Если вы начнете прием этих лекарств с малой дозы, а потом будете ее постепенно увеличивать, то сможете избежать большой выраженности этих симптомов и ощутите на первых порах лишь легкий дискомфорт.

При сочетанием приеме ингибиторов альфа-глюкозидазы с другими противодиабетическими лекарствами, такими как производные сульфанилмочевины или инсулин, сильно возрастает риск резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемии). Если она действительно происходит, то для ее купирования надо пить молоко или принять таблетки или гель глюкозы. Не пользуйтесь столовым сахаром или фруктовыми соками, так как ингибиторы альфа-глюкозидазы препятствуют всасыванию этих сахаров.

Вход на сайт

ВНИМАНИЕ! Без активных упражнений, особенно направленных на укрепление мышц живота, спины и ног, диабет не излечить.

Источник: http://www.saharu.net/page/ingibitory-alfa-glyukozidazy

MED24INfO

Рудницкий Л.В, Диабет. Лечение и профилактика. Рекомендации специалиста, 2009

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

Новые терапевтические возможности появились с открытием препаратов, именуемых ингибиторами альфа-глюкозидазы (к ним относятся акарбоза, эмиглитат, миглитол), замедляющих всасывание углеводов в тонкой кишке. Глюкобай, эффективный представитель этой группы препаратов, замедляет всасывание глюкозы в тонкой кишке, предупреждает значительное повышение сахара после еды и гиперинсулинемию.

Показаниями к терапии акарбозой являются неудовлетворительная компенсация углеводного обмена на фоне диеты, лечения метформином или препаратами сульфонилмочевины, а также сокращение дозы инсулина.

Лечение глюкобаем начинают с дозы 0,05 г 3 раза в сутки. Далее при необходимости дозу можно повысить до 0,1 г, а затем до 0,2 г в сутки.

Средняя доза акарбозы составляет 0,3 г. Увеличение дозы препарата рекомендуется производить с интервалом 1-2 недели. Таблетки следует принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед едой. Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно для пожилых пациентов. Акарбоза особенно эффективна в плане монотерапии для больных диабетом 2-го типа с невысокой гипергликемией.

Хороший эффект отмечается при сочетании глюкобая и препаратов сульфонилмочевины. Сочетание акарбозы и инсулина позволяет значительно улучшить гликемический контроль.

К недостаткам ингибиторов альфа-глюкозидазы относятся снижение сывороточного железа, повышение активности трансаминаз, возможное развитие диареи и вздутия живота. Поэтому основным противопоказанием к приему акарбозы являются заболевания желудочно-кишечного тракта.

Источник: http://www.med24info.com/books/diabet-lechenie-i-profilaktika-rekomendacii-specialista/ingibitory-alfa-glyukozidazy-13307.html

Альфа глюкозидазы

Ингибиторы α-глюкозидаз — группа препаратов, блокирующих деятельность особых ферментов кишечника — α-глюкозидаз. Дисахариды и олигосахариды в кишечнике не всасываются, однако под действием α-глюкозидаз расщепляются до моносахаридов, которые могут всасываться.

В настоящее время в клинической практике применяют два препарата: акарбозу и миглитол .

Механизм действия ингибиторов α-глюкозидаз в первую очередь связан с их влиянием на ферменты, расположенные в «щеточной каемке» энтероцитов. Акарбоза и миглитол обратимо и конкурентно ингибируют α-глюкозидазу, глюкамилазу, сукразу, декстриназу, мальтазу и лишь в небольшой степени α-амилазу (акарбоза) и лактазу (миглитол).

Вследствие фармакокинетических особенностей данных лекарственных средств действие их в основном происходит в верхней части тонкого кишечника. В дистальной части тонкого кишечника способность ингибировать α-глюкозидазы ослабляется, поэтому непереваренные олиго- и дисахариды все же расщепляются на моносахариды и всасываются внутрь энтероцитов.

Таким образом, под действием ингибиторов α-глюкозидаз замедляются процессы ферментирования сложных углеводов, и, как следствие, уменьшается скорость всасывания продуктов ферментирования (моносахаридов). Соответственно, не происходит резкого подъема уровня гликемии после еды.

На процесс всасывания простых углеводов (глюкоза, фруктоза) ни акарбоза, ни миглитол не оказывают влияния, поэтому антигипергликемическое действие ингибиторов α-глюкозидаз проявляется лишь при преимущественном употреблении в пищу сложных углеводов (продуктов, содержащих крахмал, декстринов, дисахаридов).

Ингибиторы α-глюкозидаз действуют непосредственно в тонком кишечнике. Неудивительно, что лишь 2% от поглощенной дозы акарбозы всасывается и попадает в системный кровоток, а основная часть акарбозы в итоге расщепляется населяющими тонкий кишечник микроорганизмами.

Миглитол , напротив, полностью всасывается в проксимальной части тонкого кишечника. T 1/2 миглитола и акарбозы из плазмы крови составляет около 2 ч, элиминация осуществляется почками.

Лекарственные средства, нарушающие всасывание углеводов в кишечнике, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа в основном в комбинации с другими пероральными сахароснижающими средствами. При этом используется способность ингибиторов α-глюкозидаз эффективно снижать постпрандиальный уровень гликемии, а коррекция уровня гликемии натощак обычно достигается с помощью производных сульфонилмочевины или метформина . На фоне приема ингибиторов α-глюкозидаз фармакокинетика производных сульфонилмочевины и метформина не изменяется.

Ингибиторы α-глюкозидаз также можно сочетать с инсулинотерапией.

Побочные эффекты ингибиторов α-глюкозидаз нельзя назвать опасными, тем не менее, они часто становятся причиной отмены лекарственных средств. В результате действия лекарственных средств в толстый кишечник поступает значительное количество углеводов. Здесь они подвергаются процессам брожения с образованием большого количества газов. Вследствие этого у пациентов часто возникают метеоризм и диарея. Выраженность побочных эффектов можно уменьшить, если начинать терапию с небольших доз и увеличивать дозу постепенно. Лекарственные средства необходимо принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед или во время еды.

На фоне терапии ингибиторами α-глюкозидаз гипогликемия не развивается, однако, если гипогликемия возникает по другой причине (например, вследствие передозировки производных сульфонилмочевины), то лекарственные средства из данной группы могут существенно замедлить всасывание углеводов, принимаемых внутрь для коррекции гипогликемии. Иными словами, несмотря на прием углеводов (сахара, мучных изделий) внутрь, гипогликемия может усугубляться. В такой ситуации для коррекции гипогликемии пациенту следует использовать продукты, содержащие простую глюкозу (сладкие газированные напитки), либо таблетированную глюкозу.

У пациентов, принимающих акарбозу , особенно в высоких дозах, иногда выявляется повышение активности аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспарагинтрансаминазы (АСТ) , однако пока не совсем ясно, по какой причине. В связи с этим в первый год приема ингибиторов α-глюкозидаз необходимо регулярно (обычно каждые 3 месяца) определять активность АЛТ и АСТ в сыворотке крови. При повышении активности ферментов необходимо снизить дозу лекарственного средства. При стойком повышении активности АЛТ и АСТ следует решить вопрос о целесообразности дальнейшего продолжения приема ингибиторов α-глюкозидаз.

Противопоказания к назначению лекарственных средств, повышающих секрецию инсулина , включают:

  • Беременность.
  • Лактацию.
  • Хронические заболевания кишечника.
  • Острые и хронические гепатиты и панкреатиты.
  • Возраст моложе 18 лет.

При беременности и кормлении грудью использование ингибиторов α-глюкозидаз нецелесообразно.

Безопасность и эффективность применения лекарственных средств данной группы у детей не определены.

Эффективность ингибиторов α-глюкозидаз может снижаться при совместном назначении с лекарственными средствами, содержащими пищеварительные ферменты.

Источник: http://www.smed.ru/guides/43419

Альфа-галактозидаза

Основные Предлагаемые Виды Использования

Многие пищевые продукты могут вызвать gassiness, включая фасоль (бобовые), брокколи, капуста, лук и цельные зерна Это происходит потому, что эти продукты содержат сложные углеводы, которые не полностью разрушаются в пищеварительном тракте, и вместо того, чтобы служить пищей для кишечных бактерий. Эти бактерии вырабатывают водород и углекислый газ, как они переваривают углеводы. Пока все развивается кишечных газов в некоторой степени, некоторые люди имеют непереносимость сложных углеводов и развиваться относительно более тяжелыми симптомами. Использование Альфа-галактозидаза рекомендуется в качестве средства для лечения как сложных углеводов нетерпимости и обычные gassiness. Этот фермент помогает расщеплять сложные углеводы. Приниманный как дополнение, он может улучшить процесс пищеварения и тем самым лишить газа-бактерии, производящие топливо для работы.

Требования/Источники

Альфа-галактозидаза-это обычно вырабатываться организмом и не является питательным веществом. Он содержится в особенно больших количествах в дрожжах Аспергилл Нигер, источник товарной продукции.

Терапевтические Дозы

Типичный дополнительные дозы Альфа-галактозидаза обеспечивает 450 Галу ( галактозидаза единицы) за один прием пищи.

Терапевтическое Использование

Хотя Альфа-галактозидаза-это широко позиционировалась как более-внебиржевом лечения для предотвращения кишечных газов, существуют лишь ограниченные доказательства, что это действительно работает. В двух предварительных двойных слепых, контролируемых испытаний, зачисляемым в общей сложности 39 человек, использование Альфа-галактозидаза вместе с едой бобов значительно уменьшили симптомы избытка газа. Два других соответствующих испытаний были также небольшие, и потерпел существенные конструктивные недостатки. Более крупные и более строго разработанные исследования необходимы, чтобы определить, является ли Альфа-галактозидаза-это по-настоящему эффективное лечение для уменьшения кишечных газов.

Вопросы Безопасности

Хотя Альфа-глюкозидазы является безопасной для людей с удовлетворительным состоянием здоровья, есть потенциальные проблемы с привлечением людей с диабетом , а также люди с редким заболеванием по имени галактоземии.

Альфа-глюкозидазы расщепляет сложные углеводы на сахара легко всасываются. Это может поднять уровень сахара в крови в людях с диабетом. Препараты, блокирующие Альфа-глюкозидазы (ингибиторов Альфа-глюкозидазы) доказали свою пользу для людей, страдающих диабетом. Одно исследование показало, что использование Альфа-глюкозидазы добавки снижается эффективность лекарство от диабета акарбоза, Альфа-глюкозидазы, ингибитор наркотиков. По этой причине, люди с диабетом, которые используют Альфа-глюкозидазы ингибиторы следует избегать Альфа-глюкозидазы добавки. Кроме того, теоретически возможно, что alphaglucosidase может повысить уровень сахара в крови в людях с диабетом, которые не принимают ингибиторов Альфа-глюкозидазы, но такого еще не было полностью изучено.

Люди с наследственного заболевания галактоземии следует также избегать alphagalactosidase как он мог, теоретически, ухудшить симптомы заболевания.

Безопасность у детей раннего возраста, беременным или кормящим женщинам, или людям с тяжелыми заболеваниями печени или почек не установлена.

Взаимодействий Вы Должны Знать О

Если вы принимаете препараты акарбоза (Precose) или миглитол (Glyset) для лечения сахарного диабета, использование Альфа-галактозидаза может снижать их эффективность.

Источник: http://herbapteka.ru/%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D1%84%D0%B0-%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D0%B7%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%B7%D0%B0/

admin
admin

×